Nebel / Deuschl | Dysarthrie und Dysphagie bei Morbus Parkinson | E-Book | sack.de
E-Book

E-Book, Deutsch, 200 Seiten, Format (B × H): 170 mm x 240 mm

Reihe: Forum Logopädie

Nebel / Deuschl Dysarthrie und Dysphagie bei Morbus Parkinson


2. überarbeitete und erweiterte Auflage 2016
ISBN: 978-3-13-157882-2
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 200 Seiten, Format (B × H): 170 mm x 240 mm

Reihe: Forum Logopädie

ISBN: 978-3-13-157882-2
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark



Parkinson ist eine weit verbreitete neurodegenerative Erkrankung, die immer häufiger diagnostiziert wird. Das Sprechen und Schlucken wird im Verlauf der Krankheit in unterschiedlichem Maße beeinträchtigt und von den meisten Therapiemethoden nur geringfügig erfasst.

Dieser Band aus der Reihe Forum Logopädie liefert eine grundlegende Einführung in die Therapiemaßnahmen bei Parkinson mit Fokus auf Dysarthrie und Dysphagie.

Neben medizinischen und neuropsychologischen Grundlagen werden auch die spezifischen logopädischen Behandlungsansätze ausführlich dargestellt. Die beschriebenen Verfahren sollen Sprech-, Stimm- und Schluckstörungen verringern und zur Verbesserung und/oder Aufrechterhaltung der Kommunikationsfähigkeit beitragen, die auf den möglichst langen Erhalt der sozialen Kontakte abzielt.

Die übersichtliche, komprimierte und praxisorientierte Darstellung des Themas macht das Buch zum idealen Nachschlagewerk für die Praxis. Als Behandlungsverfahren wird das Lee-Silverman-Voice-Treatment beschrieben, dessen Wirksamkeit durch Therapiestudien belegt ist.

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Zielgruppe


Medizinische Fachberufe

Weitere Infos & Material


1;Adelheid Nebel, Günther Deuschl: Dysarthrie und Dysphagie bei Morbus Parkinson (Forum Logopädie);1
1.1;Reihe „Forum Logopädie“ (Herausgegeben von Dietlinde Schrey-Dern und Norina Lauer);3
1.2;Innentitel;4
1.3;Impressum;5
1.4;Vorwort der Herausgeberinnen;6
1.5;Vorwort zur 1. Auflage;7
1.6;Vorwort;8
1.7;Anschriften;9
1.8;Inhaltsverzeichnis;11
1.9;Teil 1 Grundlagen;18
1.9.1;1 Klinik, Pathophysiologie und Therapie des Morbus Parkinson;19
1.9.1.1;Einleitung;19
1.9.1.2;Klinik;19
1.9.1.2.1;Klinische Symptome;19
1.9.1.2.2;Differenzialdiagnose;21
1.9.1.2.3;Komplikationen;22
1.9.1.3;Pathophysiologie;23
1.9.1.3.1;Neuroanatomische Lokalisation;23
1.9.1.3.2;Ätiologie;24
1.9.1.3.3;Pathogenese;24
1.9.1.4;Therapie;26
1.9.1.4.1;Neuroprotektive Therapien;27
1.9.1.4.2;Symptomatische Therapien;27
1.9.1.4.3;Praktischer Einsatz verschiedener Therapiemethoden;28
1.9.1.5;Literatur;29
1.9.2;2 Neuropsychologische Störungen bei Morbus Parkinson;30
1.9.2.1;Symptome neuropsychologischer Störungen;30
1.9.2.1.1;Auswirkungen auf Lernprozesse;32
1.9.2.1.2;Bedeutung für die Dysarthrietherapie;33
1.9.2.2;Ätiologie und Pathogenese der neuropsychologischen Störungen;34
1.9.2.3;Milde kognitive Beeinträchtigung;35
1.9.2.4;Demenz und idiopathisches Parkinson-Syndrom;37
1.9.2.4.1;Parkinson-Demenz und Alzheimer-Demenz;37
1.9.2.4.2;Diagnosekriterien;37
1.9.2.4.3;Prävalenz;38
1.9.2.4.4;Tests und Skalen;38
1.9.2.5;Literatur;39
1.9.3;3 Auswirkungen des Morbus Parkinson auf die Lebensqualität von Patienten und Angehörigen;40
1.9.3.1;Lebensqualität;40
1.9.3.1.1;Beeinträchtigungen aufgrund motorischer Symptome;40
1.9.3.1.2;Beeinträchtigungen aufgrund nicht motorischer Symptome;40
1.9.3.1.3;Beeinträchtigung aufgrund dysarthrischer Symptome;41
1.9.3.1.4;Verbale und nonverbale Kommunikation;42
1.9.3.1.5;Alters-/Geschlechtsunterschiede;42
1.9.3.1.6;Erfassung der Lebensqualität;42
1.9.3.1.7;Therapeutische Interventionen;43
1.9.3.2;Depressive Störungen;44
1.9.3.2.1;Klinik und Prävalenz;44
1.9.3.2.2;Kognitive Auswirkungen depressiver Störungen;46
1.9.3.2.3;Auswirkungen auf kommunikatives Verhalten;46
1.9.3.2.4;Therapeutische Optionen;47
1.9.3.3;Verhaltensstörungen;47
1.9.3.3.1;Impulskontrollstörung;47
1.9.3.3.2;Punding;48
1.9.3.3.3;Dopaminerges Dysregulationssyndrom;49
1.9.3.3.4;Diagnostik von Verhaltensstörungen;49
1.9.3.4;Angehörige;49
1.9.3.4.1;Lebensqualität Angehöriger;49
1.9.3.4.2;Erfassung der Lebensqualität;51
1.9.3.4.3;Beratung und psychologische Interventionen;52
1.9.3.5;Literatur;53
1.10;Teil 2 Dysarthrie des Morbus Parkinson;56
1.10.1;4 Dysarthrie des Parkinson-Syndroms – klinische Befunde, instrumentelle Daten;57
1.10.1.1;Einleitung;57
1.10.1.2;Syndrom der hypokinetischen Dysarthrie;57
1.10.1.2.1;Merkmals-Cluster der Parkinson-Dysarthrie;57
1.10.1.2.2;Vorkommenshäufigkeit von Sprechauffälligkeiten;58
1.10.1.3;Respiratorische Funktionen und Sprechatmung;59
1.10.1.3.1;Klinische Beobachtungen;59
1.10.1.3.2;Instrumentelle Untersuchungen;59
1.10.1.4;Phonation;60
1.10.1.4.1;Tonlage, Stimmqualität und -volumen;60
1.10.1.4.2;Stimmtremor;62
1.10.1.5;Artikulatorische Diadochokinese;63
1.10.1.5.1;Sprechgeschwindigkeit;64
1.10.1.5.2;Präzision der Lautbildung;66
1.10.1.6;Prosodie;70
1.10.1.6.1;Komponenten der Prosodie;70
1.10.1.6.2;Kommunikative Dimensionen der Prosodie;70
1.10.1.7;Beeinträchtigungen von „Speech Fluency“ und kognitiver Kontrolle beim Sprechen;71
1.10.1.7.1;Sprechinitiierung und Zeitverarbeitung;71
1.10.1.7.2;Iterative Phänomene und Palilalie;72
1.10.1.7.3;Stotterähnliche Unflüssigkeiten;72
1.10.1.7.4;Beeinträchtigungen präartikulatorischer Verarbeitungsebenen der Sprachproduktion;73
1.10.1.8;Literatur;74
1.10.2;5 Physiologie und zentralnervöse Organisation des Sprechens und deren Veränderung unter Morbus Parkinson;77
1.10.2.1;Physiologie: Sprechen als erlernte motorische Aktivität;77
1.10.2.1.1;Funktionskreise des Sprechens;77
1.10.2.1.2;Segmentale und rhythmisch-prosodische Aspekte des Sprechens;79
1.10.2.1.3;Sensorische Mechanismen;80
1.10.2.1.4;Domänenspezifische Organisation der Sprechmotorik;81
1.10.2.2;Funktionelle Neuroanatomie des Sprechens;83
1.10.2.2.1;Motorkortikales und subkortikales sprechmotorisches Netzwerk;83
1.10.2.2.2;Anteriore Sprachregion: Planung und Programmierung von Sprechbewegungen;86
1.10.2.2.3;Mesiofrontales kortikales Sprechantriebs- und Initiierungssystem;86
1.10.2.3;Sprechen und die motorischen Pathomechanismen des Morbus Parkinson;87
1.10.2.3.1;Pathomechanismen der Parkinson-Erkrankung;87
1.10.2.3.2;Motorische Parkinson-Zeichen und die Parkinson-Dysarthrie;87
1.10.2.3.3;Weitere Störungsmechanismen;89
1.10.2.4;Literatur;91
1.10.3;6 Auswirkungen von Medikamenten und Tiefer Hirnstimulation (THS) auf die Dysarthrie;93
1.10.3.1;Einleitung;93
1.10.3.2;Dysarthrie unter medikamentöser Behandlung;93
1.10.3.2.1;L-Dopa;93
1.10.3.2.2;Weitere Präparate;96
1.10.3.2.3;Zusammenfassung;96
1.10.3.3;Dysarthrie unter stimmverbessernden Eingriffen;97
1.10.3.4;Dysarthrie unter der Tiefen Hirnstimulation (THS);97
1.10.3.4.1;Zielgebiete;97
1.10.3.4.2;Skalen und Untersuchungszeitpunkt;98
1.10.3.4.3;Veränderungen der Dysarthrie;99
1.10.3.4.4;Zusammenfassung;100
1.10.3.5;Literatur;100
1.10.4;7 Methoden der Diagnostik und Evaluation der Dysarthrie des Morbus Parkinson;102
1.10.4.1;Einleitung;102
1.10.4.1.1;Nicht evaluierte und nicht standardisierte Untersuchungsverfahren;102
1.10.4.1.2;Evaluierte Testverfahren;102
1.10.4.1.3;Selbsteinschätzung;102
1.10.4.1.4;Akustische Analyseverfahren;103
1.10.4.1.5;Physiologische und aerodynamische Untersuchungsmethoden;103
1.10.4.2;Frenchay-Dysarthrie-Untersuchung;103
1.10.4.2.1;Beschreibung des Verfahrens;103
1.10.4.2.2;Bewertung;104
1.10.4.3;Aachener Materialien zur Diagnostik neurogener Sprechstörungen (AMDNS);104
1.10.4.3.1;Beschreibung des Verfahrens;105
1.10.4.3.2;Bewertung;105
1.10.4.4;Bogenhausener Dysarthrieskalen (BODYS);107
1.10.4.4.1;Beschreibung des Verfahrens;107
1.10.4.4.2;Bewertung;107
1.10.4.5;Münchner Verständlichkeitsprofil (MVP);107
1.10.4.5.1;Beschreibung des Verfahrens;108
1.10.4.5.2;Bewertung;108
1.10.4.6;Untersuchungsbogen neurologisch bedingter Sprech- und Stimmstörungen (UNS);108
1.10.4.6.1;Beschreibung des Verfahrens;109
1.10.4.6.2;Bewertung;109
1.10.4.7;Voice Handicap Index (VHI);109
1.10.4.7.1;Beschreibung des Verfahrens;109
1.10.4.7.2;Bewertung;110
1.10.4.8;Akustische Beurteilung des Sprechens;110
1.10.4.8.1;Perzeptive Methoden;110
1.10.4.8.2;Akustische Analyseverfahren;110
1.10.4.8.3;Signalanalyseprogramme;110
1.10.4.8.4;Signalverarbeitungsprogramme;111
1.10.4.9;Apparative Untersuchung isolierter Teilaspekte des gestörten Sprechens;111
1.10.4.9.1;Apparative, invasive Diagnostik einer gestörten Phonation;111
1.10.4.9.2;Untersuchung der Atmung;112
1.10.4.9.3;Weitere Verfahren;112
1.10.4.10;Literatur;113
1.10.5;8 Methoden der Dysarthrietherapie: Literaturüberblick;114
1.10.5.1;Anhaltspunkte der Methodenwahl;114
1.10.5.1.1;Leitsymptome der hypokinetischen Dysarthrie;114
1.10.5.1.2;Schlussfolgerungen für die Sprechtherapie;114
1.10.5.2;Evidenzlevel: Metastudien – Fallstudien;116
1.10.5.2.1;Metastudien und Reviews zu sprachtherapeutischen Verfahren;116
1.10.5.2.2;Fallstudien – Expertenmeinung;117
1.10.5.2.3;Gruppentherapie, Teletherapie;117
1.10.5.3;Therapiebedingungen;117
1.10.5.3.1;Früher Therapiebeginn;117
1.10.5.3.2;Hohe Therapiefrequenz – repetitives Üben;118
1.10.5.3.3;Reduktion expliziter Therapieinhalte;118
1.10.5.3.4;Transfer;119
1.10.5.4;Feedback und Hilfsmittel;119
1.10.5.4.1;Instrumentelle, feedbackgestützte Trainingsmethoden;119
1.10.5.4.2;Instrumentelle Sprechhilfen;120
1.10.5.4.3;Kommunikationshilfen: Sprachschallverstärker;121
1.10.5.5;Therapieerfolg – Verständlichkeit und Teilhabe;122
1.10.5.6;Literatur;123
1.10.6;9 Behandlung nach dem Lee Silverman Voice Treatment;126
1.10.6.1;Einleitung;126
1.10.6.2;Studienlage;126
1.10.6.2.1;Auswirkungen des LSVT LOUD auf die Lautstärke;127
1.10.6.2.2;Auswirkungen der Lautstärkesteigerung auf das sprechmotorische System;127
1.10.6.2.3;LSVT LOUD im Vergleich zu anderen Therapieformen;128
1.10.6.2.4;Einfluss auf die Mimik;129
1.10.6.2.5;LSVT LOUD für Patienten mit atypischem Parkinson-Syndrom;129
1.10.6.2.6;LSVT LOUD für Patienten mit Tiefer Hirnstimulation;129
1.10.6.3;Entstehung des LSVT LOUD;129
1.10.6.4;Grundprinzipien;130
1.10.6.4.1;Neurologische Aspekte;131
1.10.6.4.2;Atem- und stimmphysiologische Aspekte;131
1.10.6.4.3;Lerntheoretische Aspekte;132
1.10.6.5;Befunderhebung;132
1.10.6.5.1;Logopädische Diagnostik;132
1.10.6.5.2;Fremdbeurteilung;133
1.10.6.6;Therapie;133
1.10.6.6.1;Grundübungen;133
1.10.6.6.2;Sprechübungshierarchie;135
1.10.6.6.3;Hausaufgaben;135
1.10.6.6.4;Transfer;135
1.10.6.6.5;Nachsorge;136
1.10.6.6.6;Neue technische Entwicklungen des LSVT LOUD;136
1.10.6.6.7;LSVT BIG;137
1.10.6.7;Diskussion;138
1.10.6.7.1;Übertragungseffekte;138
1.10.6.7.2;Neuroplastizität;138
1.10.6.7.3;Therapiebeginn;138
1.10.6.7.4;Übertragbare Erfolge;138
1.10.6.7.5;Nebenwirkungen;139
1.10.6.8;Literatur;139
1.11;Teil 3 Dysphagie des Morbus Parkinson;142
1.11.1;10 Dysphagien und assoziierte Störungen – klinische Anatomie und Physiologie, pharmakologische und chirurgische Interventionsmöglichkeiten;143
1.11.1.1;Einleitung;143
1.11.1.2;Definition;143
1.11.1.3;Zentralnervöse Steuerung des Schluckens;144
1.11.1.3.1;Hirnnerven;144
1.11.1.3.2;Hirnstamm;145
1.11.1.3.3;Großhirn;146
1.11.1.3.4;Autonomes Nervensystem;147
1.11.1.4;Pathoanatomie und Pathophysiologie parkinsonassoziierter Dysphagien;147
1.11.1.4.1;Pathoanatomie;147
1.11.1.4.2;Pathophysiologie;149
1.11.1.5;Dysphagien – Häufigkeit und Störungsmuster;150
1.11.1.5.1;Häufigkeit;150
1.11.1.5.2;Dysphagische Störungsmuster;150
1.11.1.6;Medikamentöse und chirurgische Interventionen bei Dysphagien;152
1.11.1.6.1;Dopaminerge Medikation;152
1.11.1.6.2;Stereotaktische Interventionen am Gehirn;153
1.11.1.6.3;Interventionen bei Öffnungsstörungen des oberen Ösophagussphinkters;153
1.11.1.7;Vermehrter Speichelfluss;154
1.11.1.8;Gewichtsverlust und Malnutrition;155
1.11.1.9;Literatur;156
1.11.2;11 Methoden der Diagnostik und Evaluation der Dysphagie bei Morbus Parkinson;158
1.11.2.1;Klinische Diagnostik;158
1.11.2.1.1;Einleitung;158
1.11.2.1.2;Klinische Diagnoseverfahren;158
1.11.2.2;Flexible endoskopische Evaluation des Schluckakts;161
1.11.2.2.1;Untersuchungsablauf und spezielle Befunde bei Parkinson-Syndromen;162
1.11.2.2.2;Therapeutische Aspekte für Parkinson-Syndrome;165
1.11.2.3;Radiologische Diagnostik;166
1.11.2.3.1;Diagnostisches Spektrum;166
1.11.2.3.2;Veränderungen des Schluckablaufs bei Morbus Parkinson;166
1.11.2.3.3;Klassifizierung und Quantifizierung der Aspirationsepisoden;169
1.11.2.3.4;Radiologische Therapieplanung;170
1.11.2.4;Gastroenterologische Diagnostik;171
1.11.2.4.1;Anamnese;171
1.11.2.4.2;Endoskopie;171
1.11.2.4.3;Ösophagusmanometrie;173
1.11.2.5;Zusammenfassung;176
1.11.2.6;Literatur;177
1.11.3;12 Behandlungsverfahren der Dysphagie bei Morbus Parkinson;179
1.11.3.1;Evidenzbasierte Verfahren;179
1.11.3.1.1;Sensorische Stimulation;179
1.11.3.2;Restituierende Verfahren;180
1.11.3.2.1;Bewegungsübungen;181
1.11.3.3;Kompensatorische Verfahren;182
1.11.3.3.1;Schluckmanöver;182
1.11.3.4;Kostanpassung;183
1.11.3.4.1;Anpassung des Essens;183
1.11.3.4.2;Anpassung des Trinkens;185
1.11.3.4.3;Medikamenteneinnahme;185
1.11.3.4.4;Sondenernährung;186
1.11.3.5;Zusätzliche Empfehlungen;186
1.11.3.6;Literatur;187
1.12;Teil 4 Anhang;190
1.12.1;13 Hilfsmittel – PC-Programme – Apps;191
1.12.1.1;Dysarthrie;191
1.12.1.2;Für Therapeuten;191
1.12.1.3;Dysphagie;191
1.12.1.4;Therapeutensuche;191
1.12.1.5;Internetadressen;191
1.12.2;14 Abkürzungen;192
1.12.3;15 Glossar;194
1.13;Sachverzeichnis;197


1 Klinik, Pathophysiologie und Therapie des Morbus Parkinson


G. Deuschl

1.1 Einleitung


Die Parkinson-Erkrankung wurde im Jahr 1817 durch James Parkinson erstmals beschrieben und nach diesem von Charcot am Ende des 19. Jahrhunderts benannt. Ursache des Morbus Parkinson ist der Untergang von dopaminergen Zellen in der Substantia nigra, dem schwarzen Kern, der im Hirnstamm liegt und dessen Axone in die Basalganglien projizieren. Friedrich Lewy gelang ein Einblick in die Natur der Erkrankung, als er 1912 die für die Erkrankung typischen Lewy-Einschlusskörperchen in Nervenzellen der Substantia nigra und anderer Kerne erstmals beschrieb. 1960 schlossen Hornykiewicz und Ehringer, dass Dopamin der Neurotransmitter der untergegangenen Zellen ist, da dieser Stoff bei der Erkrankung in den Zielgebieten der Axone dieser Neurone fehlte ? [1].

Morbus Parkinson gehört zu den häufigen neurodegenerativen Erkrankungen. Die Prävalenz, d.h. die Zahl der Erkrankten in der Population, liegt im Mittel bei 115–200 pro 100000, woraus sich eine Gesamtzahl der Parkinson-Kranken in Deutschland von ca. 200000 errechnen lässt. Mit zunehmender Veränderung der Alterspyramide ist auch eine Zunahme der Prävalenz zu erwarten, weil die Häufigkeit der Erkrankung deutlich altersabhängig ist: Nur 1,3 pro 100000 der unter 45-Jährigen, aber 1200 pro 100000 der Menschen zwischen 75 und 85 Jahre sind von der Erkrankung betroffen. Im Moment wird geschätzt, dass es bereits 250000 Parkinson-Kranke gibt und bis 2050 wird sich deren Zahl auf 400000–500000 erhöhen ? [2].

1.2 Klinik


1.2.1 Klinische Symptome


1.2.1.1 Kardinalsymptome

Die klinische Symptomatik betrifft motorische und nicht motorische Symptome.

Merke

Alle diagnoserelevanten Kernsymptome sind motorisch, obwohl schon zu ganz frühen Zeitpunkten im Laufe der Erkrankung nicht motorische Symptome auftreten können.

Die typischen motorischen Symptome sind:

  • Bradykinese

  • Rigor

  • Tremor

  • posturale Störungen

Bradykinese Die Bewegungsverlangsamung (Bradykinese, Akinese) tritt zunächst über eine Reduktion der spontanen Motorik als mimische Starre auf. Bei den Handbewegungen macht sich häufig die Mikrografie bemerkbar oder es sind feinmotorische Tätigkeiten gestört, wie die Benutzung eines Schraubenziehers. Die Patienten klagen darüber, dass sie sich nicht mehr spontan im Bett drehen können. Bei der Untersuchung in frühen Phasen fällt auf, dass die Patienten eine Seite beim Gehen nicht mitschwingen. Später kann plötzlich der Gang einfrieren (Freezing) oder sie haben Schwierigkeiten, den Gang zu initiieren. Oft bleiben sie plötzlich stehen, wenn sie durch eine Tür gehen wollen.

Rigor Der Rigor führt zu verminderten Mitbewegungen beim Gehen. Beim Durchbewegen einer Extremität kommt es zu einer wächsernen Tonuserhöhung, die beim Vorliegen eines hochfrequenten Tremors auch als zahnradartige Tonuserhöhung getastet wird. Bedingt durch den Rigor überwiegen die Beugemuskeln, was besonders deutlich wird durch die spontane Beugehaltung von Armen, Hand- und Kniegelenken. Der Patient steht und geht deshalb mit gebeugtem Oberkörper, angewinkelten Armen sowie mit flektierter Hüfte und gebeugten Knien.

Tremor Der Tremor manifestiert sich als Ruhetremor zwischen 4 und 6Hz, der typischerweise beim Rückwärtszählen mit aufgelegten Armen zunimmt und der abnimmt, wenn die Patienten mit den Händen Willkürbewegungen durchführen. Er ist häufig auch beim Gehen zu sehen. Es gibt aber auch Tremormanifestationen, die bei Willkürbewegungen bestehen können.

Posturale Störung Das vierte Kardinalsymptom ist die posturale Störung, die sich zunächst in einer Störung der Haltungsreflexe manifestiert. Wenn die Patienten angestoßen werden, kompensieren sie nicht wie ein Gesunder durch eine harmonische Flexions- und Extensionsbewegung des Körpers, sondern sie reagieren „en bloque“ und verhindern dann mit Trippelschritten der Beine das Umfallen.

1.2.1.2 Nicht motorische Symptome

Es gibt eine breite Palette sog. nicht motorischer Symptome. Sie umfassen:

  • kognitive Störungen

  • emotionale Störungen

  • autonome Störungen

Diese Symptome sind oft schwerwiegend und können erheblich zu Beeinträchtigungen der Lebensqualität beitragen. Sie bedürfen der genauen Analyse und entsprechenden therapeutischen Antworten.

Besonders häufig sind Schlafstörungen, die durch die Erkrankung, aber auch durch Medikamente oder die Komplikationen der Erkrankung bedingt sein können.

Vielfach treten Apathie, Depression und Angststörungen sowie Halluzinationen auf. Sie sind sowohl durch die Erkrankung als auch durch die Behandlung induziert und werden in Kap. ? 3 genauer dargestellt.

Schließlich klagen die Patienten über sexuelle Funktionsstörungen und Blasenfunktionsstörungen. Oftmals liegt bei Männern eine Erektionsstörung und bei Frauen eine verminderte Libido vor, obwohl bei manchen, meist jüngeren Patienten die dopaminerge Behandlung eher eine Libidosteigerung bewirken kann. Die Blasenstörung ist typischerweise eine Dranginkontinenz: Wenn der erste Wunsch, zur Toilette zu gehen, bemerkt wird, müssen die Patienten sehr rasch urinieren, sonst kommt es zur Inkontinenz.

Schmerzen sind ein häufiges Symptom der Parkinson-Erkrankung und hängen oft mit dem vermehrten Rigor und der damit verbundenen Daueranspannung der Muskulatur zusammen. Möglicherweise gibt es unabhängig davon jedoch zentralnervöse Schmerzursachen. Auch Sensibilitätsstörungen sind beschrieben, die aber nur milde sind und vor allem den Bereich der Verarbeitung der sensiblen Information betreffen. So ist etwa das Schätzen von Gewichten bei der Krankheit gestört, weil die Rückmeldung von peripheren Rezeptoren fehlerhaft verarbeitet wird.

1.2.1.3 Präsymptomatische Phase

Von besonderem Interesse ist die präsymptomatische Phase der Erkrankung, d.h. der Zeitraum unmittelbar vor Beginn der klinisch sichtbaren Symptome.

Merke

Besonders in dieser ganz frühen Phase würde man gerne neuroprotektive Therapien einsetzen, um die Erkrankung gar nicht erst ausbrechen zu lassen, und später, um ihr Fortschreiten zu verlangsamen.

Epidemiologische Studien konnten zeigen, dass wahrscheinlich bis zu 90% der Patienten unter einer Störung der Riechfunktion leiden ? [3]. Dabei ist sowohl die Geruchsempfindung als auch die Unterscheidung von Gerüchen betroffen. Ein zweites Frühsymptom kann die sog. REM-Verhaltensstörung (REM: Rapid Eye Movement) sein. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass die normalerweise vorhandene Muskelatonie beim REM-Schlaf entfällt. Daher agieren die Patienten Träume aus und es kommt nicht nur zum Sprechen im Traum, sondern sie schlagen um sich und können damit den Bettpartner verletzen. Ein weiteres Symptom, das allerdings nur geringe diagnostische Bedeutung hat, ist die Konstipation. Es ist gezeigt worden, dass Menschen, die weniger als 1-mal täglich Stuhlgang haben, ein 3-fach erhöhtes Risiko für die Erkrankung aufweisen.

1.2.1.4 Unterschiedliche Verlaufsformen

Die idiopathische Parkinson-Krankheit kann unterschiedliche Verlaufsformen annehmen. Prognostisch haben Patienten mit im Vordergrund stehendem...



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