Ledochowski Klinische Ernährungsmedizin

1. Auflage 2010
ISBN: 978-3-211-88900-8
Verlag: Springer Vienna
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 994 Seiten

Reihe: Medicine (German Language)

Im Krankenhaus wird die Ernährung immer wichtiger: Patienten leiden heute oft unter Nahrungsmittelunverträglichkeiten, eine Ernährungstherapie ist inzwischen häufig Teil des Behandlungskonzeptes. Das praxisbezogene Buch, das auf der Zusammenarbeit von Ärzten und Diätologen fußt, bietet einen umfassenden Überblick zur Ernährungsmedizin und behandelt auch bisher wenig beschriebene Themen wie z. B. metabolische Programmierung oder Ernährung und Schlaf. Stoffwechselerkrankungen und deren Bedeutung in der Pädiatrie sind ein weiterer Schwerpunkt.

Univ.-Doz. Dr. Maximilian Ledochowski, geb. am 30.01.1956, ist Facharzt für Innere Medizin. Er hat sich als Internist auf dem Spezialgebiet der Ernährungsmedizin habilitiert. Seit März 2004 ist er Leiter der Abteilung für Ernährungsmedizin an den Universitätskliniken in Innsbruck. Seine Forschungsschwerpunkte liegen vor allem auf dem Gebiet der Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Darüber hinaus beschäftigt er sich intensiv mit der Thematik 'Nahrung und Depression'.

Autoren/Hrsg.

Ledochowski, Maximilian

Inhaltsverzeichnis

1;Title Page;3
2;Copyright Page;4
3;VORWORT;5
4;Table of Contents;6
5;I Allgemeine Grundlagen;10
5.1;1 BIOCHEMIE DER ERNÄHRUNG;11
5.1.1;1. Einführung: Ernährung und Stoffwechsel, Stoffwechsellagen;11
5.1.2;2. Nahrungsmittel, Nahrungsstoffe, Einteilung der Nahrungsstoffe;12
5.1.3;3. Biologische Wertigkeit der Nahrung;13
5.1.4;4. Nahrungsstoffe als Energieträger;14
5.1.4.1;4.1. Energiebedarf;14
5.1.4.2;4.2. Energiegewinnung;15
5.1.4.3;4.3. Energiespeicherung;16
5.1.4.4;4.4. Energiebilanz;17
5.1.5;5. Substratfluss nach einer Mahlzeit bei motorischer Ruhe;18
5.1.5.1;5.1. Stoffwechsel der Kohlenhydrate;18
5.1.5.1.1;5.1.1. Regulation der Energiegewinnung und speicherung aus Kohlenhydraten;19
5.1.5.2;5.2. Stoffwechsel der Lipide;21
5.1.5.2.1;5.2.1. Regulation der Lipidspeicherbildung;22
5.1.5.3;5.3. Stoffwechsel der Proteine;23
5.1.5.3.1;5.3.1. Regulation des Protein- und Aminosäurestoffwechsels in der Resorptionsphase, Stickstoffbilanz;24
5.1.6;6. Substratfluss in der Postresorptionsphase und bei Nahrungskarenz;25
5.1.6.1;6.1. Regulation und Koordination der Substratflüsse in der Postresorptionsphase und bei Nahrungskarenz;25
5.1.7;Literaturverzeichnis;28
5.2;2 SÄURE-BASEN-HAUSHALT;30
5.2.1;1. Einleitung;30
5.2.2;2. Physiologie des Säure-Basen-Haushalts;30
5.2.3;3. Puffersysteme und Pufferung;31
5.2.3.1;3.1. Physiologische Puffer;32
5.2.4;4. Renale Säureelimination;33
5.2.4.1;4.1. Tubuläre H+-Sekretion;33
5.2.4.2;4.2. Ausscheidung titrierbarer Säure;34
5.2.4.3;4.3. Renale Ammoniakproduktion und -ausscheidung;34
5.2.5;5. Das Zusammenspiel von Leber und Niere in der Säure-Basen-Adaptation;35
5.2.6;6. Physiologie der Säure-Basen-Adaptation der Niere;36
5.2.7;7. Biochemie und Molekularbiologie der renalen Säure-Basen-Adaptation;37
5.2.8;Literaturverzeichnis;38
5.2.8.1;Lehrbücher;38
5.2.8.2;Übersichtsartikel (Reviews);38
5.3;3 STEUERUNG VON APPETIT, HUNGER UND SÄTTIGUNG;40
5.3.1;1. Einleitung;40
5.3.2;2. Definitionen;40
5.3.2.1;2.1. Hunger;40
5.3.2.2;2.2. Appetit;40
5.3.2.3;2.3. Sättigungsgefühl;42
5.3.2.4;2.4. Sättigung;42
5.3.3;3. Die Rolle des Gehirns in der Regulation von Hunger und Sättigung;42
5.3.3.1;3.1. Das Gehirn als Schaltzentrale der Energiehomöostase;42
5.3.3.2;3.2. Hypothalamische Areale;43
5.3.3.2.1;3.2.1. Der Nucleus arcuatus (ARC);43
5.3.3.2.2;3.2.2. Der Nucleus paraventricularis (PVN);43
5.3.3.2.3;3.2.3. Der laterale Hypothalamus (LHA);44
5.3.3.2.4;3.2.4. Der ventromediale Hypothalamus (VMH);44
5.3.3.2.5;3.2.5. Der dorsomediale Hypothalamus (DMH);44
5.3.3.3;3.3. Extrahypothalamische Areale;44
5.3.3.3.1;3.3.1. Der Nucleus tractus solitarii (NTS);44
5.3.3.3.2;3.3.2. Der Hippocampus;45
5.3.3.3.3;3.3.3. Das Limbische System;45
5.3.3.3.4;3.3.4. Der Cortex;45
5.3.4;4. Die Informationen aus der Peripherie;45
5.3.4.1;4.1. Chemorezeptoren, Dehnungsrezeptoren;45
5.3.4.2;4.2. Humorale Botenstoffe;45
5.3.4.2.1;4.2.1. Leptin;45
5.3.4.2.2;4.2.2. Ghrelin;47
5.3.4.2.3;4.2.3. Cholecystokinin (CCK);47
5.3.4.2.4;4.2.4. Pankreatisches Polypeptid (PP);48
5.3.4.2.5;4.2.5. Polypeptid YY (PYY);48
5.3.4.2.6;4.2.6. Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1);48
5.3.5;5. Neurotransmitter;48
5.3.5.1;5.1. ?-Melanocyten stimulierendes Hormon ( ?-MSH);48
5.3.5.2;5.2. Neuropeptid Y (NPY) und Agouti related peptide (AgRP);49
5.3.5.3;5.3. Orexine;49
5.3.6;Literaturverzeichnis;49
5.4;4 NEUROPEPTIDE UND BOTENSTOFFE DES GASTROINTESTINALTRAKTS;53
5.4.1;1. Die Peristaltik fördernde Botenstoffe;53
5.4.1.1;1.1. Gastrin;53
5.4.1.2;1.2. Weitere, die Peristaltik fördernde Botenstoffe;58
5.4.2;2. Die Peristaltik hemmende Botenstoffe;58
5.4.2.1;2.1. Sekretin;58
5.4.2.2;2.2. Weitere die Peristaltik hemmende Botenstoffe;60
5.4.3;3. Auf die Peristaltik bivalent wirkende Botenstoffe;60
5.4.3.1;3.1. Cholezystokinin (CCK);60
5.4.3.2;3.2. Weitere auf die Peristaltik bivalent wirkende Botenstoffe;63
5.4.4;4. Botenstoffe ohne Funktion auf die Peristaltik;63
5.4.4.1;4.1. Chromogranin A;63
5.4.4.2;4.2. Weitere nicht auf die Peristaltik wirkende Botenstoffe;67
5.4.5;Literaturverzeichnis;67
5.5;5 NUTRIGENOMIK REGULATION DER GENEXPRESSION DURCH NÄHRSTOFFE;69
5.5.1;1. Einleitung;69
5.5.2;2. Nutrigenomik und Moderne Ernährungsberatung;69
5.5.3;3. Die -omics-Revolution;70
5.5.4;4. Allgemeine Prinzipien der Signaltransduktion durch Nährstoffe;71
5.5.4.1;4.1. Signaltransduktion lipophiler und niedermolekularer Stoffe durch nukleäre Rezeptoren;71
5.5.4.2;4.2. Signaltransduktion hydrophiler Stoffe durch membranständige Rezeptoren;71
5.5.5;5. Spezielle Signaltransduktion durch Nährstoffe;71
5.5.5.1;5.1. Molekulare Sensoren für Makronährstoffe;72
5.5.5.1.1;5.1.1. LXRs (Liver-X-Receptor);72
5.5.5.1.2;5.1.2. ChREBP (Carbohydrate Response Element Binding Protein);73
5.5.5.1.3;5.1.3. SREBPs (Sterol Response Element Binding Proteins);73
5.5.5.1.4;5.1.4. HNF-4 (Hepatocyte Nuclear Factor 4);74
5.5.5.1.5;5.1.5. PPARs (Peroxisomen Proliferator Activator Receptor);74
5.5.5.2;5.2. Molekulare Sensoren für Mikronährstoffe;75
5.5.5.2.1;5.2.1. Eisenaufnahme und IRPs (Iron Response Proteins);75
5.5.5.2.2;5.2.2. VDR (Vitamin-D-Rezeptor);76
5.5.5.2.3;5.2.3. RAR (Retinoic Acid Receptor)/RXR (Retinoid X Receptor);77
5.5.5.3;5.3. Redox-sensitive Bindeproteine;77
5.5.6;6. Genotyp-basierte Ernährungsempfehlungen;78
5.5.7;7. Ausblick;79
5.5.8;Literaturverzeichnis;80
5.6;6 PERINATALE METABOLISCHE PROGRAMMIERUNG;82
5.6.1;1. Allgemeine Aspekte;82
5.6.2;2. Metabolische Auswirkungen eines mütterlichen Schwangerschafts- diabetes;83
5.6.3;3. Auswirkungen eines pränatalen Nährstoffmangels;84
5.6.4;4. Präventivmedizinische Ansätze;86
5.6.5;Literaturverzeichnis;87
5.7;7 ERHEBUNG DES ERNÄHRUNGSZUSTANDES VON ERWACHSENEN IM AMBULANTEN UND STATIONÄREN BEREICH;88
5.7.1;1. Begriffe: Malnutrition, Unterernährung Überernährung, Mangelernährung;88
5.7.2;2. Malnutritionssyndrome: Kachexie, Sarkopenie;89
5.7.3;3. Diagnostik des Ernährungszustandes;90
5.7.3.1;Body Mass Index (BMI):;91
5.7.3.2;Prozentualer Gewichtsverlust:;91
5.7.3.3;Orale Nahrungsaufnahme:;91
5.7.3.4;Schweregrad der Erkrankung:;91
5.7.3.5;Ernährungsscores:;92
5.7.4;Literaturverzeichnis;93
5.8;8 BERATUNGSKOMPETENZ IM RAHMEN DES DIÄTOLOGISCHEN PROZESSES;95
5.8.1;1. Einleitung;95
5.8.2;2. Problemidentifizierung;95
5.8.2.1;2.1. Ernährungsanamnese;95
5.8.2.2;2.2. Erhebung des Ernährungsstatus;96
5.8.2.2.1;Retrospektive Methoden zur Erhebung des Ernährungsstatus;96
5.8.2.2.2;Prospektive Methoden zur Erhebung des Ernährungsstatus;96
5.8.2.3;2.3. Diätologische Befundung und Beurteilung;96
5.8.3;3. Ernährungsmedizinische Therapie;96
5.8.4;4. Ernährungsmedizinische Beratung;97
5.8.4.1;4.1. Gesprächsführung;98
5.8.4.2;4.2. Beratungshaltung;99
5.8.4.3;4.3. Die Rolle der DiätologIn;100
5.8.4.4;4.4. Erstgespräch;100
5.8.4.5;4.5. Beratungsgespräche/Folgeberatungen;100
5.8.4.6;4.6. Abschlussgespräch;101
5.8.5;5. Ernährungsschulung;101
5.8.6;6. Qualitätsmanagement und Qualitätssicherung in der Ernährungstherapie und -beratung;102
5.8.7;7. Abschließende Arbeiten;102
5.8.7.1;7.1. Evaluation;102
5.8.7.2;7.2. Dokumentation;103
5.8.8;Literaturverzeichnis;103
6;II Ernährungsmedizin in der Klinik;104
6.1;9 KARDIOLOGIE;105
6.1.1;9.1 Ernährung bei Herzkreislauferkrankungen;105
6.1.1.1;1. Einleitung;105
6.1.1.2;2. Atherosklerose;105
6.1.1.2.1;2.1. Atherogenese;106
6.1.1.2.2;2.2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren;107
6.1.1.2.2.1;2.2.1. Bluthochdruck (arterielle Hypertonie);108
6.1.1.2.2.2;2.2.2. Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, Hypoalphalipoproteinämie und erhöhtes Lipoprotein (a);108
6.1.1.2.2.3;2.2.3. Diabetes mellitus;108
6.1.1.2.2.4;2.2.4. Adipositas;108
6.1.1.2.2.5;2.2.5. Hyperhomozysteinämie;109
6.1.1.3;3. Klinik der Herzkreislauferkrankungen;109
6.1.1.3.1;3.1. Koronare Herzkrankheit;109
6.1.1.3.2;3.2. Zerebrovaskuläre Erkrankungen/ischämischer Hirninfarkt;109
6.1.1.3.3;3.3. Periphere arterielle Verschluss-krankheit inklusive Atherosklerose der Nierenarterien;110
6.1.1.4;4. Diagnose der Herzkreislauferkrankungen;110
6.1.1.4.1;4.1. Koronare Herzkrankheit;110
6.1.1.4.2;4.2. Zerebrovaskuläre Erkrankungen/ischämischer Hirninfarkt;111
6.1.1.4.3;4.3. Periphere arterielle Verschluss-krankheit inklusive Atherosklerose der Nierenarterien;111
6.1.1.5;5. Ernährung bei Herzkreislauferkrankungen;112
6.1.1.5.1;5.1. Ernährungsprävention undtherapie atherosklerotischer Gefäßerkrankungen;112
6.1.1.5.1.1;5.1.1. Kalorienzufuhr;112
6.1.1.5.1.2;5.1.2. Kohlenhydrate;112
6.1.1.5.1.3;5.1.3. Eiweiß;112
6.1.1.5.1.4;5.1.4. Fette;113
6.1.1.5.1.5;5.1.5. Antioxidative Supplemente;114
6.1.1.5.1.6;5.1.6. Phytosterine;114
6.1.1.5.1.7;5.1.7. Alkohol;114
6.1.1.5.1.8;5.1.8. Zusammenfassung;114
6.1.1.6;Literaturverzeichnis;115
6.1.2;9.2 Ernährung bei Herzinsuffizienz;117
6.1.2.1;1. Einleitung;117
6.1.2.2;2. Kachexie;117
6.1.2.2.1;2.1. Prävention und Therapie der Kachexie;119
6.1.2.3;3. Adipositas;119
6.1.2.3.1;3.1. Obesity paradox;121
6.1.2.3.2;3.2. Cholesterin;121
6.1.2.4;4. Ernährungstherapie bei Herzinsuffizienz;121
6.1.2.4.1;4.1. Behandlungsziele;122
6.1.2.4.1.1;4.1.1. Kochsalzzufuhr;122
6.1.2.4.1.2;4.1.2 Flüssigkeit;122
6.1.2.4.1.3;4.1.3. Gewichtsnormalisierung;123
6.1.2.4.1.4;4.1.4. Fettarme Ernährung & Fettmodifizierung;124
6.1.2.4.1.5;4.1.5. Kalium;124
6.1.2.5;Literaturverzeichnis;124
6.2;10 DERMATOLOGIE;127
6.2.1;10.1 Atopisches Ekzem (Neurodermitis): Aspekte der Ernährung und Nahrungsmittelallergie;127
6.2.1.1;1. Atopisches Ekzem;127
6.2.1.2;2. Nahrungsmittelunverträglichkeiten;129
6.2.1.2.1;Reaktionsmuster bei Nahrungsmittelallergie und atopischem Ekzem;129
6.2.1.2.2;Nahrungsmittelallergien;129
6.2.1.2.3;Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergien;130
6.2.1.2.4;Pseudo-Allergien;130
6.2.1.3;3. Diagnostik;131
6.2.1.4;4. Therapieempfehlungentherapeutische Ernährungsberatung;132
6.2.1.5;Literaturverzeichnis;133
6.3;11 ENDOKRINOLOGIE;135
6.3.1;11.1 Jodstoffwechsel und Schilddrüse;135
6.3.1.1;1. Einleitung;135
6.3.1.2;2. Mikroanatomie der Schilddrüse;135
6.3.1.3;3. Steuerung der Synthese und Sekretion der Schilddrüsenhormone;136
6.3.1.4;4. Jodstoffwechsel und Schilddrüsenhormonsynthese (siehe Abb. 1, oberer Teil);136
6.3.1.5;5. Schilddrüsenhormonsekretion (siehe Abb. 1, unterer Teil);137
6.3.1.6;6. Stoffwechselwirkungen der Schilddrüsenhormone;137
6.3.1.7;7. Ernährungsbedingte Schilddrüsenerkrankungen;138
6.3.1.7.1;7.1. Jodmangel;138
6.3.1.7.1.1;7.1.1. Definition;138
6.3.1.7.1.2;7.1.2. Jodmangelerkrankungen;138
6.3.1.7.1.3;7.1.3. Vorbeugung;139
6.3.1.7.2;7.2. Selenmangel;140
6.3.1.7.3;7.3. Eisenmangel;140
6.3.1.8;8. Ernährungsempfehlungen;140
6.3.1.8.1;8.1. Jod;140
6.3.1.8.2;8.2. Selen;141
6.3.1.9;9. Schilddrüsenerkrankungen, bei denen die Jodzufuhr vermindert werden sollte;141
6.3.1.9.1;9.1. Funktionelle Schilddrüsenautonomie, Autoimmunhyperthyreose;141
6.3.1.9.2;9.2. Struma maligna;141
6.3.1.10;Literaturverzeichnis;141
6.3.1.11;Weblinks Jodtabellen;142
6.4;12 GASTROENTEROLOGIE;143
6.4.1;12.1 Schluckstörungen aus interdisziplinärer Sicht;143
6.4.1.1;1. Schlucken und Schluckdiagnostik;143
6.4.1.1.1;1.1. Orale Vorbereitungsphase/Kauphase;145
6.4.1.1.2;1.2. Orale Phase;145
6.4.1.1.3;1.3. Pharyngeale Phase;145
6.4.1.1.4;1.4. Ösophageale Phase;147
6.4.1.2;2. Schluckstörungen bei Patienten in der HNO- Heilkunde und Mund-, Kiefer-und Gesichtschirurgie;147
6.4.1.2.1;2.1. Orale Vorbereitungsphase (Kauphase) und orale Phase;148
6.4.1.2.2;2.2. Pharyngeale Phase;149
6.4.1.2.3;2.3. Ösophageale Phase;149
6.4.1.3;3. Schluckakt und Schluckstörungen im Säuglings- und Kindesalter;149
6.4.1.3.1;3.1. Nahrungsaufnahme und Schluckakt zu Beginn des Lebens;149
6.4.1.3.2;3.2. Ursachen von Schluckstörungen im Kindesalter;150
6.4.1.3.2.1;3.2.1. Angeborene Schluckstörungen;150
6.4.1.3.2.2;3.2.2. Erworbene Schluckstörungen;151
6.4.1.3.2.3;3.3. Vorgehen bei Schluckstörungen im Säuglings- und Kindesalter;151
6.4.1.4;4. Dysphagie im Alter;152
6.4.1.4.1;4.1 Altersbedingte Veränderungen;152
6.4.1.4.1.1;4.1.1 Oro- und Hypopharynx;152
6.4.1.4.1.2;4.1.2 Ösophagus;153
6.4.1.4.2;4.2 Neurogene Dysphagien;153
6.4.1.4.3;4.3 Myogene Dysphagien;153
6.4.1.4.4;4.4 Stoffwechselstörungen;154
6.4.1.4.5;4.5 Neoplasien;154
6.4.1.4.6;4.6 Medikamentennebenwirkungen;154
6.4.1.4.7;4.7 Kognition;154
6.4.1.4.8;4.8 Xerostomie;154
6.4.1.5;5. Therapie;154
6.4.1.5.1;5.1. Minimal-invasive und chirurgische Therapie;154
6.4.1.5.1.1;5.1.1. Allgemeine Grundlagen;154
6.4.1.5.1.2;5.1.2. Konventionelle Therapieformen;155
6.4.1.5.1.3;5.1.3. Botulinum-Toxin;156
6.4.1.5.1.4;5.1.4. Anwendungstechniken der Dysphagietherapie mit Botulinumtoxin;156
6.4.1.5.1.4.1;Transorale medikamentöse Cricomyotomie;156
6.4.1.5.1.4.2;Transorale Begleitbehandlung bei der laserchirurgischen Divertikel-Operation;156
6.4.1.5.1.5;5.1.5. Wirkung und Verlauf;156
6.4.1.5.2;5.2. Funktionelle Therapie und Rehabilitation;157
6.4.1.5.2.1;5.2.1. Allgemeine Grundlagen;157
6.4.1.5.2.2;5.2.2. Restituierende Maßnahmen;157
6.4.1.5.2.3;5.2.3. Kompensatorische Maßnahmen;158
6.4.1.5.2.4;5.2.4. Adaptive Maßnahmen;158
6.4.1.5.3;5.3. Ernährung bei Schluckstörungen;159
6.4.1.5.3.1;5.3.1. Allgemeine Grundlagen;159
6.4.1.5.3.2;5.3.2. Orale Ernährung;159
6.4.1.5.3.3;5.3.3. Enterale und parenterale Ernährung;160
6.4.1.6;Literaturverzeichnis;161
6.4.2;12.2 Ernährung bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen;163
6.4.2.1;1. Einleitung;163
6.4.2.2;2. Therapieprinzipien bei CED;163
6.4.2.3;3. Malnutrition und Malabsorption bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen;164
6.4.2.3.1;3.1. Malnutrition;164
6.4.2.3.2;3.2. Steatorrhö;165
6.4.2.3.3;3.3. Malabsorption;165
6.4.2.4;4. Morbus Crohn und Ernährung;166
6.4.2.4.1;Ballaststoffe;166
6.4.2.4.2;Fettrestriktion;166
6.4.2.4.3;Vitamin- und Minerstoffsubstitution;166
6.4.2.4.4;4.1. Diätetische Maßnahmen als Primärtherapie;167
6.4.2.4.5;4.2. Ernährungstherapie bei Komplikationen;167
6.4.2.4.5.1;Perioperativ;167
6.4.2.4.5.2;Kinder und Wachstumsstörung;167
6.4.2.4.6;4.3. Durchführung der enteralen Ernährung;167
6.4.2.4.7;4.4. Empfehlungen für die Praxis;167
6.4.2.4.7.1;Bei Remission;167
6.4.2.4.7.2;Bei Schub/Krankheitsaktivität:;168
6.4.2.5;5. Colitis ulcerosa und Ernährung;168
6.4.2.5.1;5.1. Ernährung im symptomfreien Intervall;168
6.4.2.5.2;5.2. Ernährung bei akutem Entzündungsschub;169
6.4.2.5.3;5.3. Empfehlungen für die Praxis;169
6.4.2.5.3.1;Bei Remission;169
6.4.2.5.3.2;Bei Schub/Krankheitsaktivität;170
6.4.2.6;Literaturverzeichnis;170
6.4.3;12.3 Kurzdarmsyndrom;171
6.4.3.1;1. Einleitung;171
6.4.3.2;2. Ursachen;171
6.4.3.3;3. Klinische Aspekte des Kurzdarms;171
6.4.3.4;4. Krankheitsverlauf beim Kurzdarmsyndrom;172
6.4.3.4.1;4.1. Phasen der Hypersekretion;172
6.4.3.4.2;4.2. Phase der Adaptation;173
6.4.3.4.3;4.3. Phase der Stabilisation;173
6.4.3.5;5. Ernährungstherapie bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom;173
6.4.3.5.1;5.1. Ernährung in der Phase der Hypersekretion;173
6.4.3.5.2;5.2. Ernährung in der Phase der Adaptation;174
6.4.3.5.3;5.3. Ernährung in der Phase nach der Stabilisation;175
6.4.3.6;6. Monitoring von Patienten mit Kurzdarm;175
6.4.3.7;7. Praktische Aspekte beim Kurzdarmsyndrom;176
6.4.3.7.1;7.1. Diarrhö;176
6.4.3.7.1.1;a) Sezernierender Typ;176
6.4.3.7.1.2;b) Absorbierender Typ;176
6.4.3.7.1.2.1;Maßnahmen zur Diarrhökontrolle;176
6.4.3.7.2;7.2. Nephrolithiasis;177
6.4.3.7.2.1;Präventive Maßnahmen;177
6.4.3.7.3;7.3. Hepatobiliäre Komplikationen;178
6.4.3.7.3.1;Präventive Maßnahmen;178
6.4.3.7.4;7.4. Osteopathie;178
6.4.3.7.4.1;Präventive Maßnahmen;178
6.4.3.7.5;7.5. D-Laktatazidose;178
6.4.3.7.5.1;Präventive Maßnahmen;179
6.4.3.7.6;7.6. Mineralstoff-, Spurenelemente- und Vitaminmangel;179
6.4.3.7.6.1;Präventive Maßnahmen;179
6.4.3.8;8. Chirurgische Therapie;179
6.4.3.9;9. Langzeitprognose beim Kurzdarmsyndrom;180
6.4.3.10;Literaturverzeichnis;180
6.4.4;12.4 Reizdarmsyndrom;182
6.4.4.1;1. Definition;182
6.4.4.2;2. Epidemiologie;182
6.4.4.3;3. Ätiologie und Pathogenese;182
6.4.4.3.1;3.1. Viszerale Hyperalgesie;182
6.4.4.3.2;3.2. Gestörte Motilität;183
6.4.4.3.3;3.3. Dysregulationen von Neurotransmittern;183
6.4.4.3.4;3.4. Postinfektiöses Reizdarmsyndrom und Antibiotika;184
6.4.4.3.5;3.5. Die Rolle der Ernährung beim Reizdarmsyndrom;184
6.4.4.3.6;3.6. Psychosoziale Faktoren;184
6.4.4.4;4. Klinik;185
6.4.4.4.1;4.1. Obstipations-Typ (IBS-C);185
6.4.4.4.2;4.2. Diarrhö-Typ (IBS-D);185
6.4.4.4.3;4.3. Alternierender-Typ (IBS-A);186
6.4.4.4.4;4.4. Schmerz-Typ (IBS-P);186
6.4.4.4.5;4.5. Meteorismus-Typ (IBS-M);186
6.4.4.4.6;4.6. Reizdarmassoziierte Symptome;186
6.4.4.5;5. Diagnose;186
6.4.4.6;6. Differentialdiagnose;187
6.4.4.7;7. Therapie;188
6.4.4.7.1;7.1. Allgemeinmaßnahmen;188
6.4.4.7.2;7.2. Ernährungstherapie;188
6.4.4.7.2.1;7.2.1. Ballaststoffe;189
6.4.4.7.2.2;7.2.2. Probiotika;189
6.4.4.7.2.3;7.2.3. Symptomorientierte Ernährungs-empfehlungen;190
6.4.4.7.3;7.3. Medikamentöse Therapie;191
6.4.4.7.3.1;7.3.1. 5-HT3-Antagonisten;191
6.4.4.7.3.2;7.3.2. 5-HT4-Agonisten;191
6.4.4.7.3.3;7.3.3. Psychopharmaka;191
6.4.4.7.3.4;7.3.4. Antibiotika;192
6.4.4.7.3.5;7.3.5. Opioid-Kappa-Rezeptoragonisten;192
6.4.4.7.4;7.4. Psychotherapie;192
6.4.4.8;8. Verlauf und Prognose;192
6.4.4.9;Literaturverzeichnis;193
6.4.5;12.5 Zöliakie;195
6.4.5.1;1. Prävalenz und Risikofaktoren;195
6.4.5.2;2. Klinische Manifestation;195
6.4.5.3;3. Diagnostik;196
6.4.5.3.1;3.1. Dünndarmbiopsie;196
6.4.5.3.2;3.2. Serologische Diagnostik;197
6.4.5.3.2.1;IgA-tTG;197
6.4.5.3.2.2;IgA-EMA;197
6.4.5.3.2.3;IgA-AGA;197
6.4.5.3.2.4;IgG-AGA;197
6.4.5.3.3;3.3. Genetik;198
6.4.5.3.4;3.4. Sonderfälle;198
6.4.5.3.5;3.5. Weitere Diagnostische Methoden;198
6.4.5.4;4. Verlauf und Folgen;198
6.4.5.5;5. Ernährungstherapie;199
6.4.5.6;Literaturverzeichnis;203
6.4.6;12.6 Ernährung bei Leber- und Gallenerkrankungen;206
6.4.6.1;1. Lebererkrankungen;206
6.4.6.1.1;1.1. Einleitung;206
6.4.6.1.2;1.2. Stoffwechselveränderungen bei chronischer Lebererkrankung;206
6.4.6.1.2.1;1.2.1. Energieumsatz;206
6.4.6.1.2.2;1.2.2. Kohlenhydratstoffwechsel;207
6.4.6.1.2.3;1.2.3. Fettstoffwechsel;207
6.4.6.1.2.4;1.2.4. Eiweiß- und Aminosäurenstoffwechsel;207
6.4.6.1.2.5;1.2.5. Vitamine und Spurenelemente;208
6.4.6.1.2.6;1.2.6. Säure-Basen-Haushalt;208
6.4.6.1.3;1.3. Ätiologie;208
6.4.6.1.4;1.4. Erfassung des Ernährungszustandes bei Patienten mit Lebererkrankung;209
6.4.6.1.5;1.5. Ernährungstherapie;209
6.4.6.1.5.1;1.5.1. Orale – enterale Ernährung;210
6.4.6.1.5.2;1.5.2. Parenterale Ernährung;211
6.4.6.1.5.3;1.5.3. Diagnose-orientierte Ernährungstherapie;211
6.4.6.1.5.3.1;1.5.3.1. Chronisch kompensierte Lebererkrankungen;211
6.4.6.1.5.3.2;1.5.3.2. Akute Virus- und Fettleberhepatitis;211
6.4.6.1.5.3.3;1.5.3.3. Kompensierte Leberzirrhose;212
6.4.6.1.5.3.4;1.5.3.4. Dekompensierte Leberzirrhose;212
6.4.6.1.5.3.5;1.5.3.5. Akutes Leberversagen;212
6.4.6.1.5.3.6;1.5.3.6. Lebertransplantation und Operation;213
6.4.6.2;2. Gallenerkrankungen;213
6.4.6.2.1;2.1. Einleitung;213
6.4.6.2.2;2.2. Ätiologie & Pathophysiologie;213
6.4.6.2.3;2.3. Diätetische Faktoren;213
6.4.6.3;Literaturverzeichnis;215
6.4.7;12.7 Ernährung bei Hepatischer Enzephalopathie;217
6.4.7.1;1. Einleitung und Definition;217
6.4.7.2;2. Ätiologie & Epidemiologie;217
6.4.7.2.1;2.1. Leberzirrhose;217
6.4.7.2.2;2.2. Chronische nicht-zirrhotische Lebererkrankungen;217
6.4.7.2.3;2.3. Akutes Leberversagen;217
6.4.7.2.4;2.4. Shunt-Enzephalopathie;217
6.4.7.3;3. Klinik und Diagnose;218
6.4.7.3.1;3.1. Symptome der hepatischen Enzephalopathie;218
6.4.7.3.2;3.2. Diagnose der hepatischen Enzephalopathie;218
6.4.7.3.3;3.3. Verlauf der hepatischen Enzephalopathie;220
6.4.7.3.4;3.4. Prognostische Bedeutung der Hepatischen Enzephalopathie;220
6.4.7.4;4. Pathophysiologie;221
6.4.7.4.1;4.1. Ammoniak;221
6.4.7.4.2;4.2. Aminosäuren, Abbauprodukte und falsche Neurotransmitter;222
6.4.7.4.3;4.3. Zytokine und Inflammatorisches Response Syndrom;222
6.4.7.5;5. Therapie;222
6.4.7.5.1;5.1. Therapie auslösender Faktoren;222
6.4.7.5.2;5.2. Medikamentöse Therapie;222
6.4.7.5.2.1;5.2.1. Nicht resorbierbare Disaccharide;222
6.4.7.5.2.2;5.2.2. Nicht-resorbierbare Antibiotika;223
6.4.7.5.2.3;5.2.3. L-Ornithin-L-Aspartat;223
6.4.7.5.2.4;5.2.4. Andere Therapieoptionen;223
6.4.7.6;6. Ernährung bei hepatischer Enzephalopathie;224
6.4.7.6.1;6.1. Historischer Hintergrund;224
6.4.7.6.2;6.2. Proteinzufuhr bei hepatischer Enzephalopathie;224
6.4.7.6.3;6.3. Protein-Energie Malnutrition;225
6.4.7.6.4;6.4. Planung einer Ernährungstherapie bei Enzephalopathie & Malnutrition;225
6.4.7.6.4.1;6.4.1. Energiebilanz;225
6.4.7.6.4.2;6.4.2. Ernährungszustand;225
6.4.7.6.4.3;6.4.3. Leberfunktion;225
6.4.7.6.4.4;6.4.4. Schlussfolgerungen;226
6.4.7.6.5;6.5. Praktische Empfehlungen;226
6.4.7.6.5.1;6.5.1. Orale Ernährungstherapie;226
6.4.7.6.5.2;6.5.2. Orale Nahrungsergänzungen;226
6.4.7.6.5.3;6.5.3. Sondennahrung;226
6.4.7.6.5.4;6.5.4. Parenterale Ernährung;226
6.4.7.6.5.5;6.5.5. L-Ornithin-L-Aspratat;227
6.4.7.6.5.6;6.5.6. Spurenelemente;227
6.4.7.6.5.7;6.5.7. Vitamine;227
6.4.7.7;7. Zusammenfassung;228
6.4.7.8;Literaturverzeichnis;228
6.4.8;12.8 Ernährung bei akuten und chronischen Pankreaserkrankungen;232
6.4.8.1;1. Anatomie und Funktion der Bauchspeicheldrüse;232
6.4.8.2;2. Die akute Pankreatitis;233
6.4.8.2.1;2.1. Pathogenese der akuten Pankreatitis;233
6.4.8.2.2;2.2. Einteilung der akuten Pankreatitis;233
6.4.8.2.3;2.3. Klinik der akuten Pankreatitis;234
6.4.8.2.4;2.4. Diagnostik der akuten Pankreatitis;234
6.4.8.2.5;2.5. Therapie der akuten Pankreatitis;235
6.4.8.2.6;2.6. Ernährung bei der akuten Pankreatitis;236
6.4.8.3;3. Die chronische Pankreatitis;238
6.4.8.3.1;3.1. Pathogenese der chronischen Pankreatitis;238
6.4.8.3.2;3.2. Klinik der chronischen Pankreatitis;238
6.4.8.3.3;3.3. Diagnostik der chronischen Pankreatitis;239
6.4.8.3.4;3.4. Therapie der chronischen Pankreatitis;240
6.4.8.3.5;3.5. Ernährung bei der chronischen Pankreatitis;240
6.4.8.4;Literaturverzeichnis;241
6.4.9;12.9 Maldigestion und Malabsorption;244
6.4.9.1;1. Einleitung;244
6.4.9.2;2. Verdauung und Malabsorption von Fetten, Kohlenhydraten und Eiweiß, von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen;245
6.4.9.2.1;2.1. Ätiologie und Pathophysiologie;245
6.4.9.2.2;2.2. Adaption auf Änderung;246
6.4.9.2.3;2.3. Störung der Fettverdauung und Aufnahme;247
6.4.9.2.4;2.4. Malabsorption von Eiweiß und Aminosäuren;247
6.4.9.2.5;2.5. Kohlenhydratmalabsorption;247
6.4.9.2.6;2.6. Malabsorption von Gallensäuren;248
6.4.9.2.7;2.7. Malabsorption von Vitaminen;248
6.4.9.2.8;2.8. Absorption von Mineralstoffen und Spurenelementen;250
6.4.9.3;3. Klinischer Zugang zum Patienten mit Malabsorption;251
6.4.9.4;4. Spezielle Gesichtspunkte zur oralen Ernährung bei Erkrankungen mit Malabsorption;253
6.4.9.4.1;4.1. Malabsorption nach Magenoperationen;255
6.4.9.4.2;4.2. Kurzdarmsyndrom;255
6.4.9.5;Literaturverzeichnis;256
6.4.10;12.10 Perioperative enterale Ernährung in der Viszeralchirurgie („Fast-track“-Konzept);258
6.4.10.1;1. Einleitung;258
6.4.10.2;2. Präoperative Nüchternheit;259
6.4.10.3;3. Darmlavage;259
6.4.10.4;4. Postoperative Nahrungszufuhr;260
6.4.10.5;5. Zusätzliche Trinknahrung;261
6.4.10.6;6. Immunonutrition;262
6.4.10.7;7. Zusammenfassung;262
6.4.10.8;Literaturverzeichnis;263
6.4.11;12.11 Ernährungsprobleme bei Patienten mit Stoma;264
6.4.11.1;1. Einleitung;264
6.4.11.2;2. Begriffsbestimmungen;264
6.4.11.3;3. Allgemeine Empfehlungen für alle Arten von intestinalen Stomata;265
6.4.11.3.1;Ballaststoffe;266
6.4.11.4;4. lleostoma;266
6.4.11.4.1;4.1. Allgemeines;266
6.4.11.4.2;4.2. Besonderheiten;266
6.4.11.4.3;4.3. Steuerung der Stomafunktion über die Ernährung;267
6.4.11.4.4;4.4. Zeitliche Steuerung;267
6.4.11.5;5. Colostoma;268
6.4.11.5.1;5.1. Allgemeines;268
6.4.11.5.2;5.2. Besonderheiten;268
6.4.11.5.3;5.3. Steuerung der Stomafunktion über die Ernährung;268
6.4.11.6;6. Urostoma;268
6.4.11.6.1;6.1. Allgemeines;268
6.4.11.6.2;6.2. Besonderheiten;269
6.4.11.6.3;6.3. Steuerung der Stomafunktion über die Ernährung;269
6.4.11.7;7. Gastrostomie;269
6.4.11.7.1;7.1. Allgemeines;269
6.4.11.7.2;7.2. Besonderheiten;269
6.4.11.8;Literaturverzeichnis;269
6.5;13 HÄMATOLOGIE, ONKOLOGIE UND GERINNUNGSSTÖRUNGEN;270
6.5.1;13.1 Eisenstoffwechselstörungen und Ernährung;270
6.5.1.1;1. Einleitung;270
6.5.1.1.1;1.1. Der Eisenstatus;270
6.5.1.1.1.1;1.1.1. Stadien und klinische Manifestationn von Eisenmangel;270
6.5.1.1.1.2;1.1.2. Stadien und klinische Manifestation von Eisenüberladung;271
6.5.1.1.1.3;1.1.3. Serum Eisenparameter;272
6.5.1.1.1.4;1.1.4. Untersuchungen bei Eisenmangel;273
6.5.1.1.1.5;1.1.5. Untersuchungen bei Eisenüberladung;274
6.5.1.2;2. Eisenstoffwechsel;274
6.5.1.2.1;2.1. Einleitung;274
6.5.1.2.2;2.2. Eisengehalt und Bioverfügbarkeit von Eisen in der Nahrung;275
6.5.1.2.2.1;2.2.1. Eisenresorption – Luminale Faktoren;275
6.5.1.2.2.2;2.2.2. Eisenresorption – „Wirts-Faktoren“;276
6.5.1.2.2.3;2.2.3. Molekulare Mechanismen der Eisenresorption;276
6.5.1.2.3;2.3. Eisenbedarf und Eisenverluste;278
6.5.1.2.3.1;2.3.1. Eisen-Transport;279
6.5.1.2.3.2;2.3.2. Eisenzyklus;279
6.5.1.2.3.3;2.3.3. Eisenutilisation;280
6.5.1.2.3.3.1;2.3.3.1. Hämoglobin Synthese;280
6.5.1.2.3.3.2;2.3.3.2. Andere Häm Proteine – Cytochrome;280
6.5.1.2.3.3.3;2.3.3.3. Nicht Häm-Proteine;280
6.5.1.2.3.4;2.3.4. Eisen-Speicherung;281
6.5.1.2.3.5;2.3.5. Zusammenfassung und hormonelle Regulation des Eisenstoffwechsels;281
6.5.1.3;3. Praktische Empfehlungen;282
6.5.1.3.1;3.1. Nutritiver Eisenmangel;282
6.5.1.3.2;3.2. Eisenüberladung;282
6.5.1.3.3;3.3. Differentialdiagnosen;282
6.5.1.4;Literaturverzeichnis;283
6.5.2;13.2 Gerinnungsstörungen und Antikoagulantientherapie;285
6.5.2.1;1. Blutgerinnung und Ernährung;285
6.5.2.2;2. Blutungsneigung durch Mangel an Vitamin K;285
6.5.2.2.1;2.1. Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren;285
6.5.2.2.2;2.2. Wirkmechanismus von Vitamin K;285
6.5.2.2.3;2.3. Ursachen;286
6.5.2.2.4;2.4. Symptome;286
6.5.2.2.5;2.5. Diagnose;286
6.5.2.2.5.1;2.5.1. Gerinnungstests PT und PTT;286
6.5.2.2.5.2;2.5.2. Andere Untersuchungen;287
6.5.2.2.6;2.6. Therapie;287
6.5.2.3;3. Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten (Coumarinen);287
6.5.2.3.1;3.1. Bedeutung;287
6.5.2.3.2;3.2. Nutzen und Risiken;287
6.5.2.3.3;3.3. Präparate;288
6.5.2.3.4;3.4. Wirkmechanismus;288
6.5.2.3.5;3.5. Ziel der Behandlung mit Coumarinen;288
6.5.2.3.6;3.6. Wirkstärke variiert;289
6.5.2.3.6.1;3.6.1. Mensch ? Mensch;289
6.5.2.3.6.2;3.6.2. Wirkstärke kann sich ändern;289
6.5.2.3.7;3.7. Kontrolle der Wirkstärke;289
6.5.2.3.7.1;3.7.1. Labortest PT;289
6.5.2.3.7.2;3.7.2. PT-Ergebnis: Standardisierte Ausgabe als INR;289
6.5.2.3.7.3;3.7.3. Angestrebte INR;290
6.5.2.3.8;3.8. Ernährung;290
6.5.2.3.8.1;3.8.1. Alles ist erlaubt … aber gleichmäßig und regelmäßig;290
6.5.2.3.8.2;3.8.2. Pflanzliches Vitamin K;290
6.5.2.3.8.3;3.8.3. Bakterielles Vitamin K;291
6.5.2.3.8.4;3.8.4. Gleichmäßige Vitamin-K-Zufuhr ist stabiler als Vermeiden von Vitamin K;291
6.5.2.3.8.5;3.8.5. Kontrolle bei Ernährungsumstellung;292
6.5.2.4;4. Blutungsneigung durch Mangel an Vitamin C;292
6.5.2.5;Literaturverzeichnis;292
6.5.3;13.3 Ernährung bei onkologischen Patienten;294
6.5.3.1;1. Einleitung;294
6.5.3.2;2. Ernährung als Risikofaktor – Prävention;294
6.5.3.3;3. Malnutrition und Tumorkachexie;295
6.5.3.3.1;3.1. Begriff, Häufigkeit, klinische Bedeutung;295
6.5.3.3.2;3.2. Tumorstoffwechsel, Tumorkachexie/Anorexie;297
6.5.3.4;4. Ernährungstherapie;298
6.5.3.4.1;4.1. Ernährungstherapie im Detail: oral, enteral, parenteral;299
6.5.3.4.2;4.2. Spezielle Probleme in der Ernährungstherapie – Ursachen sekundärer Tumorkachexie;300
6.5.3.4.2.1;4.2.1. Stomatitis/Mukositis;300
6.5.3.4.2.2;4.2.2. Appetitlosigkeit;303
6.5.3.4.2.3;4.2.3. Nausea und Emesis;304
6.5.3.4.2.4;4.2.4. Diarrhö und Obstipation;306
6.5.3.4.2.5;4.2.5. Ernährung bei neutropenischen Patienten und nach Stammzelltransplantation;306
6.5.3.5;5. Spezielle Ernährung bei verschiedenen Tumorentitäten;307
6.5.3.5.1;5.1. Mammakarzinom;307
6.5.3.5.2;5.2. Karzinome der Kopf-Hals Region;309
6.5.3.5.3;5.3. Pankreaskarzinom;310
6.5.3.5.4;5.4. Magenkarzinom;311
6.5.3.5.5;5.5. Kolonkarzinom;311
6.5.3.5.6;5.6. Ernährung nach Abschluss einer onkologischen Therapie;312
6.5.3.5.7;5.7. Terminalphase;312
6.5.3.6;Literaturverzeichnis;312
6.6;14 IMMUNOLOGIE UND INFEKTIONSKRANKHEITEN;317
6.6.1;14.1 Tryptophanmangel bei entzündlichen Erkrankungen;317
6.6.1.1;1. Einleitung;317
6.6.1.2;2. Enzymatischer Tryptophanabbau;317
6.6.1.3;3. Aktiviertes Immunsystem und Tryptophanabbau;318
6.6.1.4;4. Tryptophanabbau und Zellwachstum;320
6.6.1.5;5. Erkrankungen mit gesteigertem Tryptophanabbau;320
6.6.1.6;6. Tryptophanabbau und Krankheitsverlauf;321
6.6.1.7;7. Tryptophanabbau und Depression;322
6.6.1.8;8. Anämie, Kachexie und Tryptophan;323
6.6.1.9;9. Tryptophan und Allergie;323
6.6.1.10;Literaturverzeichnis;324
6.6.2;14.2 Die Rolle von Glutamin im Aminosäurestoffwechsel;327
6.6.2.1;1. Einleitung;327
6.6.2.2;2. Chemie und Physiologie der Glutaminsynthese;327
6.6.2.3;3. Glutaminbedarf einzelner Organe;329
6.6.2.4;4. Die Bedeutung des Glutamins für den Intensivpatienten;330
6.6.2.5;5. Glutamin als Immunmodulator;331
6.6.2.5.1;5.1. Glutamin und Lymphozytenfunktion;331
6.6.2.5.2;5.2. Glutamin – Einfluss auf Monozyten/Makrophagen;332
6.6.2.6;6. Glutamin als Zellregulator;333
6.6.2.6.1;6.1. Purin- und Pyrimidinsynthese;333
6.6.2.6.2;6.2. Regulation der Zellgröße;333
6.6.2.6.3;6.3. Hitze-Schock Proteine;334
6.6.2.6.4;6.4. Glutathionstoffwechsel;335
6.6.2.6.5;6.5. Wechselwirkung mit dem NO-System;335
6.6.2.7;7. Bedeutung des Glutamins in der klinischen Ernährung;336
6.6.2.7.1;7.1. Parenteral verabreichtes Glutamin;336
6.6.2.7.2;7.2. Enterales Glutamin;336
6.6.2.8;8. Glutaminadministration in der Klinik;337
6.6.2.9;Literaturverzeichnis;338
6.6.3;14.3 Nahrungsmittelbedingte Infektionskrankheiten und Intoxikationen;340
6.6.3.1;1. Bakterielle Erreger nahrungsmittelbedingter Infektionskrankheiten und Intoxikationen;340
6.6.3.1.1;Einleitung;340
6.6.3.1.2;1.1. Bakterielle Erreger nahrungsmittelbedingter Infektionskrankheiten;340
6.6.3.1.2.1;1.1.1. Campylobacter;340
6.6.3.1.2.2;1.1.2. Salmonellen;342
6.6.3.1.2.3;1.1.3. Enterohämorrhagische Escherichia coli;344
6.6.3.1.2.4;1.1.4. Listerien;345
6.6.3.1.2.5;1.1.5. Brucellen;347
6.6.3.1.2.6;1.1.6. Yersinien;348
6.6.3.1.2.7;1.1.7. Vibrionen;349
6.6.3.1.2.8;1.1.8. Clostridium difficile;350
6.6.3.1.2.9;1.1.9. Mycobacterium bovis;352
6.6.3.1.2.10;1.1.10. Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis;353
6.6.3.1.2.11;1.1.11. Enterobacter sakazakii;354
6.6.3.1.2.12;1.1.12. Shigellen;354
6.6.3.1.3;1.2. Bakterien als Erreger nahrungsmittel- bedingter Intoxikationen;355
6.6.3.1.3.1;1.2.1. Staphylococcus aureus;355
6.6.3.1.3.2;1.2.2. Bacillus cereus;356
6.6.3.1.3.3;1.2.3. Clostridium botulinum;357
6.6.3.1.3.4;1.2.4. Clostridium perfringens;358
6.6.3.1.3.5;1.2.5. Scombroid-Fischvergiftung/Histaminvergiftung;358
6.6.3.1.4;Literaturverzeichnis;359
6.6.3.2;2. Virale Erreger nahrungsmittelbedingter Infektionskrankheiten;360
6.6.3.2.1;Einleitung;360
6.6.3.2.2;2.1. Caliciviren;361
6.6.3.2.2.1;2.1.1. Noroviren;361
6.6.3.2.2.2;2.1.2. Sapoviren;363
6.6.3.2.3;2.2. Rotavirus;364
6.6.3.2.4;2.3. Hepatitisviren;365
6.6.3.2.5;Literaturverzeichnis;368
6.6.3.3;3. Parasiten als Erreger nahrungsmittel-bedingter Infektionskrankheiten und Infestationen;370
6.6.3.3.1;Einleitung;370
6.6.3.3.2;3.1. Protozoen als Erreger nahrungsmittelbedingter Infektionskrankheiten;371
6.6.3.3.2.1;3.1.1. Cryptosporidium parvum;371
6.6.3.3.2.2;3.1.2. Toxoplasma gondii;372
6.6.3.3.2.3;3.1.3. Cyclospora cayetanensis;373
6.6.3.3.2.4;3.1.4. Giardia duodenalis;374
6.6.3.3.2.5;3.1.5. Mikrosporidien;375
6.6.3.3.2.6;3.1.6. Entamoeba histolytica;376
6.6.3.3.3;3.2. Helminthen als Erreger nahrungsmittelbedingter Infestationen;377
6.6.3.3.3.1;3.2.1. Saugwürmer (Trematoden);377
6.6.3.3.3.1.1;3.2.1.1. Fasciola heptica;377
6.6.3.3.3.1.2;3.2.1.2. Paragonimus spp.;377
6.6.3.3.3.1.3;3.2.1.3. Clonorchis sinensis;378
6.6.3.3.3.1.4;3.2.1.4. Opisthorchis felineus;378
6.6.3.3.3.2;3.2.2. Bandwürmer (Zestoden);379
6.6.3.3.3.2.1;3.2.2.1. Echinococcus spp.;379
6.6.3.3.3.2.2;3.2.2.2. Taenia spp.;380
6.6.3.3.3.2.3;3.2.2.3. Diphyllobothrium latum;381
6.6.3.3.3.3;3.2.3. Fadenwürmer (Nematoden);382
6.6.3.3.3.3.1;3.2.3.1. Ascaris lumbricoides;382
6.6.3.3.3.3.2;3.2.3.2. Trichuris trichiura;382
6.6.3.3.3.3.3;3.2.3.3. Trichinella spiralis;383
6.6.3.3.3.3.4;3.2.3.4. Anisakis simplex;384
6.6.3.3.4;Literaturverzeichnis;385
6.6.3.4;4. Prionen als Erreger nahrungsmittelbedingter Infektionskrankheiten;386
6.6.3.4.1;4.1. Grundlagen;386
6.6.3.4.2;4.2. Erworbene Krankheitsformen;388
6.6.3.4.3;Literaturverzeichnis;392
6.6.3.5;5. Algen als Ursache nahrungsmittelbedingter Intoxikationen;393
6.6.3.5.1;Einleitung;393
6.6.3.5.2;5.1. Ciguatera;393
6.6.3.5.3;5.2. Clupeotoxismus;394
6.6.3.5.4;5.3. Intoxikationen durch Akkumulation von Toxinen in Muscheln (shellfish poisoning);394
6.6.3.5.4.1;5.3.1. Diarrhöische Muschelvergiftung (Diarrhoeic Shellfish Poisoning; DSP);394
6.6.3.5.4.2;5.3.2. Paralytische Muschelvergiftung (Paralytic Shellfish Poisoning, PSP);395
6.6.3.5.4.3;5.3.3. Amnesie verursachende Muschelvergiftung (Amnesic Shellfish Poisoning; ASP);396
6.6.3.5.4.4;5.3.4. Azaspirsäure Muschelvergiftung (Azaspiracid Shellfish Poisoning; AZP);397
6.6.3.5.4.5;Literaturverzeichnis;397
6.6.3.6;6. Pilze als Ursache nahrungsmittelbedingter Intoxikationen;398
6.6.3.6.1;Einleitung;398
6.6.3.6.2;Literaturverzeichnis;401
6.6.4;14.4 Einfluss der Ernährung auf Pilzerkrankungen;402
6.6.4.1;1. Einleitung;402
6.6.4.2;2. Mykosen (Pilzinfektionen);402
6.6.4.2.1;2.1. Risikofaktoren;402
6.6.4.2.2;2.2. Die wichtigsten Candida Spezies;402
6.6.4.2.3;2.3. Krankheitsbilder;403
6.6.4.2.3.1;2.3.1. Alternativmedizinische Ansätze: das „Candidasyndrom“;403
6.6.4.3;3. Die Bedeutung der intestinalen physiologischen Candidabesiedelung;404
6.6.4.4;4. Exogene Einflüsse auf die intestinale Candidabesiedelung;404
6.6.4.4.1;4.1. Antibiotika;404
6.6.4.4.2;4.2. Zucker;405
6.6.4.4.3;4.3. Anti Candida Diät;405
6.6.4.4.4;4.4. Andere Faktoren;405
6.6.4.5;5. Intestinale Candidabesiedelung und gastrointestinale Krankheitssymptome;405
6.6.4.5.1;5.1. Candidaassoziierte Diarrhö;406
6.6.4.5.2;5.2. Reizdarmsyndrom;406
6.6.4.5.3;5.3. Intestinale Translokation;406
6.6.4.6;6. Intestinale Candidabesiedelung und Mykotoxine;406
6.6.4.7;7. Candidabesiedelung und Gas- und Alkoholproduktion;407
6.6.4.8;8. Intestinale Candidabesiedelung und Allergien;407
6.6.4.9;9. Therapeutische Interventionen der intestinalen Candidabesiedelung;407
6.6.4.10;10. Hefen und deren industrielle Bedeutung in Nahrungsmitteln;408
6.6.4.11;11. Nahrungsmittelsicherheit bei immunsupprimierten Patienten;408
6.6.4.12;12. Schlussfolgerungen und Empfehlungen;408
6.6.4.13;Literaturverzeichnis;409
6.7;15 NAHRUNGSMITTELALLERGIEN UND -UNVERTRÄGLICHKEITEN;411
6.7.1;15.1 Nahrungsmittelallergien;411
6.7.1.1;1. Definition Nahrungsmittelunverträglichkeit;411
6.7.1.2;2. Mechanismus der IgE-mediierten Nahrungsmittelallergie;412
6.7.1.3;3. Klinik der IgE-mediierten Nahrungsmittelallergie;412
6.7.1.4;4. Nahrungsmittelallergene;413
6.7.1.4.1;4.1. Nahrungsmittelallergien bei Kindern;413
6.7.1.4.2;4.2. Nahrungsmittelallergien bei Erwachsenen;414
6.7.1.5;5. Diagnostik der Nahrungsmittelunverträglichkeit;415
6.7.1.5.1;5.1. Anamnese;415
6.7.1.5.2;5.2. Hauttests;416
6.7.1.5.3;5.3. In-vitro-Tests;417
6.7.1.5.4;5.4. Provokationtests;417
6.7.1.5.5;5.5. Diäten (Auslass-, Additionsdiät);417
6.7.1.6;6. Therapie der Nahrungsmittelunverträglichkeit;417
6.7.1.7;Literaturverzeichnis;418
6.7.2;15.2 IGE-vermittelte Nahrungsmittelallergien im Kindesalter;419
6.7.2.1;1. Einleitung;419
6.7.2.1.1;Nahrungsmittelallergie als Startpunkt des „allergic march“?;420
6.7.2.1.2;Empfehlungen zur primären Allergieprävention;420
6.7.2.2;2. Klinik und Diagnostik;421
6.7.2.3;3. Therapie und Outcome von Nahrungsmittelallergien im Kindesalter;423
6.7.2.4;Literaturverzeichnis;423
6.7.3;15.3 Histaminintoleranz;424
6.7.3.1;1. Allgemeines;424
6.7.3.2;2. Diagnose der Histaminintoleranz;425
6.7.3.2.1;Negative Histaminprovokation (Auslassversuch);427
6.7.3.3;3. Symptome der Histaminintoleranz;429
6.7.3.4;4. Diaminooxidase (DAO);429
6.7.3.5;5. Therapie;430
6.7.3.6;Literaturverzeichnis;430
6.7.4;15.4 Laktoseintoleranz;432
6.7.4.1;1. Einleitung;432
6.7.4.2;2. Ätiologie;432
6.7.4.2.1;2.1. Kongenitale Laktoseintoleranz;432
6.7.4.2.2;2.2. Kongenitaler Laktasemangel;433
6.7.4.2.3;2.3. Adulte Hypolaktasie;433
6.7.4.2.4;2.4. Sekundärer Laktasemangel;433
6.7.4.3;3. Molekulargenetische Grundlagen;434
6.7.4.3.1;Laktase-Phlorizin-Hydrolase (LPH);434
6.7.4.3.2;Vorläuferprotein;434
6.7.4.3.3;Laktaseexpression;435
6.7.4.3.4;Promotor;435
6.7.4.3.5;Polymorphismen;435
6.7.4.4;4. Klinisches Bild;436
6.7.4.5;5. Diagnose;436
6.7.4.5.1;5.1. Laktosebelastungstest;436
6.7.4.5.2;5.2. H2-Atemtest;436
6.7.4.5.3;5.3. 13C-Atemtest;437
6.7.4.5.4;5.4. Genotypisierung;437
6.7.4.6;6. Therapie;437
6.7.4.6.1;6.1. Ernährung;437
6.7.4.6.2;6.2. Enzympräparate;438
6.7.4.7;Literaturverzeichnis;439
6.7.5;15.5 Fruktosemalabsorption (intestinale Fruktoseintoleranz);442
6.7.5.1;1. Einleitung;442
6.7.5.2;2. Resorption von Monosacchariden;442
6.7.5.3;3. Klinik der Fruktosemalabsorption;444
6.7.5.4;4. Diagnose der Fruktosemalabsorption;445
6.7.5.5;5. Differentialdiagnosen der Fruktosemalabsorption;445
6.7.5.6;6. Fruktosemalabsorption assoziierte Veränderungen;446
6.7.5.6.1;6.1. Depressionen;446
6.7.5.6.2;6.2. Vitaminmangel und Spurenelementmangel bei Fruktosemalabsorption;446
6.7.5.6.3;6.3. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome (SIBOS);447
6.7.5.7;7. Therapie der Fruktosemalabsorption;447
6.7.5.8;Literaturverzeichnis;449
6.7.6;15.6 Verpackungstoxikologie;451
6.7.6.1;1. Einleitung;451
6.7.6.2;2. Stoffübergänge (Migration) aus Verpackungen in Lebensmittel – Grundlagen;452
6.7.6.3;3. Gesetzliche Anforderungen an die Sicherheit von Lebensmittelverpackungen;453
6.7.6.4;4. Quantifizierung der Migration;455
6.7.6.5;5. Toxikologische Anforderungen an Verpackungs-inhaltstoffe;457
6.7.6.6;Literaturverzeichnis;460
6.8;16 METABOLISMUS;462
6.8.1;16.1 Ernährung bei Diabetes mellitus;462
6.8.1.1;1. Einleitung;462
6.8.1.1.1;1.1. Begriffsbestimmung und grundsätzliche Pathophysiologie;462
6.8.1.1.2;1.2. Komplikationen bei Diabetes;463
6.8.1.1.3;1.3. Therapie bei Diabetes;464
6.8.1.2;2. Grundsätzliches zur Ernährung bei Diabetes mellitus;465
6.8.1.2.1;2.1. Bedeutung der Ernährung bei Diabetes mellitus;465
6.8.1.2.2;2.2. Ziele der Ernährungstherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus;465
6.8.1.2.3;2.3. Bedeutung der Ernährung bei der Kontrolle des Körpergewichts;465
6.8.1.2.4;2.4. Prävention von Diabetes durch gesunde Ernährung;467
6.8.1.3;3. Bedeutung einzelner Nährstoffe bei Diabetes;468
6.8.1.3.1;3.1. Kohlenhydrate und Ballaststoffe;468
6.8.1.3.2;3.2. Fette;469
6.8.1.3.3;3.3. Proteine;471
6.8.1.3.4;3.4. Die Optimale Zusammenstellung der Nährstoffe;471
6.8.1.4;4. Weitere Komponenten der Ernährung;472
6.8.1.4.1;4.1. Mikronährstoffe;472
6.8.1.4.2;4.2. Alkohol;472
6.8.1.5;5. Besondere Situationen;473
6.8.1.5.1;5.1. Typ 1 Diabetes;473
6.8.1.5.2;5.2. Typ 2 Diabetes;473
6.8.1.5.3;5.3. Schwangerschaft und Stillperiode;473
6.8.1.5.4;5.4. Ältere Menschen;473
6.8.1.5.5;5.5. Mikrovaskuläre Komplikationen;473
6.8.1.5.6;5.6. Makrovaskuläre Komplikationen;474
6.8.1.5.7;5.7. Hypoglykämie;474
6.8.1.5.8;Literaturverzeichnis;474
6.8.2;16.2 Diabetes mellitus im Kindesalter;476
6.8.2.1;1. Einleitung;476
6.8.2.2;2. Ätiopathogenese und Diabetesklassifikation;476
6.8.2.3;3. Therapie;476
6.8.2.3.1;3.1. Insulintherapie;477
6.8.2.3.1.1;3.1.1. Konventionelle Insulintherapie;477
6.8.2.3.1.2;3.1.2. Intensivierte Insulintherapie oder Basis-Bolus-Therapie;477
6.8.2.3.1.3;3.1.3. Insulinpumpentherapie;477
6.8.2.3.2;3.2. Ernährung;478
6.8.2.3.2.1;3.2.1. Kohlenhydratberechnung;478
6.8.2.3.2.2;3.2.2. BE-Faktor;478
6.8.2.3.2.3;3.2.3. Nahrungszusammensetzung;479
6.8.2.3.2.3.1;3.2.3.1. Kohlenhydrate;479
6.8.2.3.2.3.2;3.2.3.2. Fett;480
6.8.2.3.2.3.3;3.2.3.3. Protein;480
6.8.2.3.2.3.4;3.2.3.4. Vitamine und Spurenelemente;480
6.8.2.3.2.3.5;3.2.3.5. Diabetikernahrungsmittel und Zuckerersatzstoffe;480
6.8.2.3.2.3.6;3.2.3.6. Alkohol;480
6.8.2.3.3;3.3. Blutzuckerselbstkontrolle;481
6.8.2.3.4;3.4. Psychosoziale Betreuung;481
6.8.2.4;4. Komplikationen;481
6.8.2.4.1;4.1. Akute Komplikationen;481
6.8.2.4.1.1;4.1.1. Ketoazidose;481
6.8.2.4.1.2;4.1.2. Hypoglykämie;481
6.8.2.4.2;4.2. Langzeitkomplikationen;482
6.8.2.5;5. Andere, Nicht-Typ-1-Diabetesformen im Kindesalter;482
6.8.2.6;Literaturverzeichnis;482
6.8.3;16.3 Funktionelle Insulintherapie;484
6.8.3.1;1. Einleitung;484
6.8.3.2;2. Kriterien der Funktionellen Insulintherapie;485
6.8.3.2.1;2.1. Die wesentlichen Kennzeichen der Funktionellen Insulintherapie;486
6.8.3.2.2;2.2. Aufgaben der einzelnen Insuline;486
6.8.3.3;3. Praktische Durchführung;487
6.8.3.3.1;3.1. Insuline – erwünschte Wirkprofile;487
6.8.3.3.2;3.2. Besonderheiten im Basalinsulinbedarf;488
6.8.3.3.3;3.3. Bemerkung zum prandialen Insulin;488
6.8.3.4;4. „Experimentelle Therapie“;488
6.8.3.4.1;4.1. Überprüfung der Dosierungsrichtlinien;489
6.8.3.4.1.1;4.1.1. Basalinsulin;489
6.8.3.4.1.2;4.1.2. Prandiales Insulin;489
6.8.3.4.1.3;4.1.3. Korrekturen;490
6.8.3.4.2;4.2. Blutzuckerkorrektur oder Änderung der Dosierungsrichtlinien;490
6.8.3.4.3;4.3. Weitere experimentelle Aspekte in der FIT-Therapie;491
6.8.3.5;5. Umstellung;491
6.8.3.5.1;5.1. „Technische“ Voraussetzungen;492
6.8.3.5.2;5.2. Ausgangspunkt „Gesamttagesdosis“;492
6.8.3.5.3;5.3. Beispiele;492
6.8.3.5.3.1;5.3.1. Insulintherapie bereits etabliert;492
6.8.3.5.3.2;5.3.2. OAD-Versager (ev. mit bedtime-Insulin);493
6.8.3.5.3.3;5.3.3. Frisch manifestierter Typ 1;493
6.8.3.6;6. Ernährungsmedizinische Implikationen;494
6.8.3.7;7. Vorteile der FIT;494
6.8.3.8;Literaturverzeichnis;495
6.8.4;16.4 Stoffwechsel der Lipoproteine und Störungen des Lipoproteinstoffwechels;496
6.8.4.1;1. Struktur und Metabolismus der Lipoproteine;496
6.8.4.1.1;1.1. Lipide;496
6.8.4.1.2;1.2. Apolipoproteine;496
6.8.4.1.3;1.3. Lipoprotein-Rezeptoren;497
6.8.4.1.4;1.4. Lipoprotein-Synthese und Metabolisierung;497
6.8.4.2;2. Störungen des Lipoproteinstoffwechsels;498
6.8.4.2.1;2.1. Formen der Hyperlipoproteinämie;498
6.8.4.2.2;2.2. Hypolipoproteinämien;499
6.8.4.2.3;2.3. Dyslipoproteinämie bei Insulinresistenz und Diabetes mellitus;500
6.8.4.3;3. Dyslipidämie und Atherosklerose;500
6.8.4.3.1;3.1. Hypercholesterinämie und LDL-Erhöhung;500
6.8.4.3.2;3.2. Hypertriglyzeridämie und reduziertes HDL-Cholesterin;500
6.8.4.3.3;3.3. Hyperlipoproteinämie (a);500
6.8.4.4;4. Diagnostik;500
6.8.4.5;5. Therapie;501
6.8.4.5.1;5.1. Lebensstil und Ernährung;501
6.8.4.5.2;5.2. Medikamente;502
6.8.4.5.2.1;5.2.1. Statine;502
6.8.4.5.2.2;5.2.2. Cholesterinresorptionshemmer;502
6.8.4.5.2.3;5.2.3. Fibrate;503
6.8.4.5.2.4;5.2.4. Nikotinsäure und Nikotinsäurederivate;504
6.8.4.6;Literaturverzeichnis;504
6.8.5;16.5 Störungen des Homocysteinstoffwechsels;506
6.8.5.1;1. Einleitung;506
6.8.5.2;2. Homocystinurie;506
6.8.5.3;3. Biochemie und Stoffwechsel;507
6.8.5.4;4. Homocystein als kardiovaskulärer Risikofaktor;508
6.8.5.4.1;4.1. Homocystein als Prognosefaktor;510
6.8.5.4.2;4.2. Randomisierte sekundärpräventive Therapiestudien;511
6.8.5.5;5. Ursachen für eine Homocysteinerhöhung;511
6.8.5.5.1;5.1. Vitaminmangel;513
6.8.5.5.2;5.2. Nierenfunktion und Homocystein;513
6.8.5.6;6. Die klinische Bedeutung von Homocystein;514
6.8.5.7;Literatur;515
6.8.6;16.6 Vitamin-B6 (Pyridoxin);518
6.8.6.1;1. Einleitung;518
6.8.6.2;2. Resorption, Verteilung und Ausscheidung;518
6.8.6.3;3. Diagnostik und Bedarfsermittlung;519
6.8.6.4;4. Funktionen und Mechanismen;520
6.8.6.5;5. Prävention und Therapie mit Vitamin-B6;522
6.8.6.5.1;5.1. Mehrbedarf für Vitamin-B6;523
6.8.6.5.2;5.2. Therapeutische Indikationen;524
6.8.6.5.3;5.3. kontroversielle Anwendungen;525
6.8.6.6;6. Toxizität;526
6.8.6.7;Literaturverzeichnis;528
6.8.7;16.7 Vitamin-B12 (Cobalamin);531
6.8.7.1;1. Einleitung;531
6.8.7.2;2. Struktur und Stoffwechsel;531
6.8.7.3;3. Diagnostik des Vitamin-B12-Mangels;533
6.8.7.4;4. Vitamin-B12-Mangel;534
6.8.7.4.1;4.1. Vegetarier;535
6.8.7.4.2;4.2. Geriatrie;535
6.8.7.4.3;4.3. Anämie;536
6.8.7.4.4;4.4. Neurologie;536
6.8.7.5;5. Therapie;536
6.8.7.6;Literaturverzeichnis;537
6.8.8;16.8 Folsäure;539
6.8.8.1;1. Einleitung;539
6.8.8.2;2. Rückblick;539
6.8.8.3;3. Stoffwechsel;539
6.8.8.3.1;3.1. Der Ein-Kohlenstoff (C1)-Transfer;542
6.8.8.3.2;3.2. Kohlenstofftransfer und Methylierungszyklus;543
6.8.8.4;4. Die „Folsäure-Falle“;543
6.8.8.5;5. Blutbild;544
6.8.8.6;6. Hypomethylierung: Karzinogenese und Atherosklerose;544
6.8.8.7;7. Ernährung;546
6.8.8.8;8. Folsäuremangel und Diagnostik;547
6.8.8.9;Literaturverzeichnis;549
6.8.9;16.9 Purinstoffwechselstörungen und Gicht;552
6.8.9.1;1. Einleitung;552
6.8.9.2;2. Molekulare Grundlagen der Purinstoffwechselstörungen;552
6.8.9.3;3. Harnsäurepool;553
6.8.9.4;4. Klinik der Gicht;554
6.8.9.4.1;4.1. Asymptomatisches Stadium;554
6.8.9.4.2;4.2. Akuter Gichtanfall (Arthritis urica);554
6.8.9.4.3;4.3. Interkritische Phase;556
6.8.9.4.4;4.4. Chronisch tophöse Gicht;556
6.8.9.4.5;4.5. Gichtnephropathie;556
6.8.9.5;5. Diagnostik der Purinstoffwechselstörungen;557
6.8.9.6;6. Therapie der Gicht;557
6.8.9.6.1;6.1. Nicht pharmakologische Maßnahmen;557
6.8.9.6.2;6.2. Pharmakotherapie;559
6.8.9.6.3;6.3. Therapie des akuten Gichtanfalls;560
6.8.9.6.4;6.4. Therapie des begleitenden metabolischen Syndroms;560
6.8.9.6.5;6.5. Differenzialdiagnostik der Gicht;561
6.8.9.7;Literaturverzeichnis;561
6.8.10;16.10 Adipositas;564
6.8.10.1;1. Einleitung;564
6.8.10.1.1;1.1. Normale Gewichtsentwicklung und ihre Hintergründe;564
6.8.10.1.2;1.2. Gewichtszunahme und Körperform;564
6.8.10.1.3;1.3. Körperform und Risiko;564
6.8.10.1.4;1.4. Adipositasklassifikation;565
6.8.10.1.5;1.5. Bauchumfang und BMI;565
6.8.10.1.6;1.6. Modelle der Gewichtszunahme und der Rückschluss auf die Ursachen;566
6.8.10.1.7;1.7. Aktuelle Trends;566
6.8.10.1.8;1.8. Ist Alkohol ein Risikofaktor für Adipositas?;566
6.8.10.1.9;1.9. Ist eine (frühere) Niktotinabhängigkeit ein Risikofaktor für Adipositas?;567
6.8.10.1.10;1.10. Interaktion mit Depression;567
6.8.10.1.11;1.11. Winterdepression;567
6.8.10.1.12;1.12. Begleitende Depressionen bedingen Adipositas und erschweren Therapie;567
6.8.10.2;2. Ernährung und Bewegung – „Holistische Lebensstilintervention“;568
6.8.10.2.1;2.1.1. Der Beginn;568
6.8.10.2.2;2.1.2. Wahl der Methodik I – Getränke;568
6.8.10.2.3;2.1.3. Wahl der Methodik II – Bewegungsintervention;568
6.8.10.2.4;2.1.4. Wahl der Methodik II – Ernährungsmuster erkennen;569
6.8.10.2.4.1;Variante A: Individualisierte Ernährungstherapie;569
6.8.10.2.4.2;Variante B: Verwendung von Fertigprodukten aus der Gruppe der VLCD’s (very low calorie diets);570
6.8.10.3;3. Antiadiposita;570
6.8.10.3.1;3.1. Orlistat;570
6.8.10.3.2;3.2. Sibutramin;572
6.8.10.3.3;3.3. Rimonabant;573
6.8.10.3.4;3.4. Praktisches;573
6.8.10.3.5;3.5. Chirurgische Therapie aus Sicht des Internisten;574
6.8.10.3.6;3.6. Depression;574
6.8.10.3.7;3.7. Zusammenfassung;574
6.8.10.4;Literaturverzeichnis;574
6.8.11;16.11 Adipositas im Kindes- und Jugendalter;576
6.8.11.1;1. Einleitung;576
6.8.11.2;2. Besonderheiten im Kindes- und Jugendalter;576
6.8.11.2.1;2.1. Definition von Übergewicht und Adipositas;576
6.8.11.2.2;2.2. Epidemiologie von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter;576
6.8.11.3;3. Ursachen von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter;577
6.8.11.3.1;3.1. Genetische Faktoren;577
6.8.11.3.2;3.2. Bewegung;578
6.8.11.3.3;3.3. Ernährung;578
6.8.11.4;4. Diagnostik;578
6.8.11.4.1;4.1. Anamnese und klinische Untersuchung;578
6.8.11.4.2;4.2. Labordiagnostik;579
6.8.11.5;5. Komorbiditäten;579
6.8.11.5.1;5.1. Endokrinologische Komorbiditäten;579
6.8.11.5.2;5.2. Hypertonie;580
6.8.11.5.3;5.3. Metabolisches Syndrom;580
6.8.11.5.4;5.4. Gastroenterologische Komorbiditäten;580
6.8.11.5.5;5.5. Orthopädische Komorbiditäten;580
6.8.11.5.6;5.6. Psychosoziale Komorbiditäten;581
6.8.11.6;6. Therapie von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter;581
6.8.11.6.1;6.1. Ernährungsumstellung;581
6.8.11.6.1.1;6.1.1. Eckpunkte der Ernährungsumstellung;582
6.8.11.6.2;6.2. Körperliche Aktivität und Sport;582
6.8.11.6.3;6.3. Verhaltenstherapie;582
6.8.11.6.4;6.4. Medikamentöse Therapie der Adipositas;582
6.8.11.6.5;6.5. Medikamentöse Therapie der Komorbiditäten;583
6.8.11.7;Literatur;583
6.8.12;16.12 Chirurgische Therapie der Adipositas;585
6.8.12.1;1. Einleitung;585
6.8.12.2;2. Konservative Therapie;586
6.8.12.3;3. Chirurgische Therapie;586
6.8.12.3.1;3.1. Laparoskopische Operationsmethoden;586
6.8.12.3.2;3.2. Malabsorbtive Operationsmethoden;587
6.8.12.3.2.1;3.2.1. Biliopankreatische Diversion/ Duodenal Switch;587
6.8.12.3.3;3.3. Restriktive Operationsmethoden;587
6.8.12.3.3.1;3.3.1. Vertikale bandverstärkte Gastroplastik;587
6.8.12.3.3.2;3.3.2. Magen-Sleeve-Resektion;587
6.8.12.3.3.3;3.3.3. Gastric Banding;588
6.8.12.3.4;3.4. Kombination Magenrestriktion – Malabsorbtion;590
6.8.12.3.4.1;3.4.1. Roux-Y-Magenbypass;590
6.8.12.3.5;3.5. Magenschrittmacher;590
6.8.12.4;4. Zusammenfassung;591
6.8.12.5;Literaturverzeichnis;591
6.8.13;16.13 Ernährungstherapie in der Adipositaschirurgie;593
6.8.13.1;1. Einleitung;593
6.8.13.2;2. Ernährungstherapie;593
6.8.13.2.1;2.1. Präoperative Beratung;593
6.8.13.2.2;2.2. Perioperative Betreuung;593
6.8.13.2.3;2.3. Potstoperative Begleitung;593
6.8.13.3;3. OP-Methoden und Ernährungsmanagement;594
6.8.13.3.1;3.1. Restriktive Operationen;594
6.8.13.3.1.1;3.1.1. Gastric banding;594
6.8.13.3.1.2;3.1.2. Sleeve resection;595
6.8.13.3.2;3.2. Malabsorptive und restriktive OP-Methoden;595
6.8.13.3.2.1;3.2.1. Magenbypass;595
6.8.13.3.2.2;3.2.2. Biliopankreatische Diversion (BPD);596
6.8.13.4;4. Postoperativer Kostaufbau;596
6.8.13.5;5. Zusammenfassung;597
6.8.13.6;Literaturverzeichnis;598
6.9;17 NEPHROLOGIE UND UROLOGIE;599
6.9.1;17.1 Ernährung bei Nierenerkrankungen;599
6.9.1.1;1. Einleitung;599
6.9.1.2;2. Allgemeine Maßnahmen in der Ernährungstherapie bei Nierenerkrankungen;599
6.9.1.2.1;2.1. Arten der Malnutrition bei Nierenerkrankungen;600
6.9.1.2.2;2.2. Beurteilung des Ernährungszustandes;601
6.9.1.3;3. Ernährung bei chronischem Nierenversagen (CNV, prädialyse Stadium);601
6.9.1.3.1;3.1. Energie, Fett und Kohlenhydrate bei chronischem Nierenversagen;602
6.9.1.3.2;3.2. Protein bei chronischem Nierenversagen;602
6.9.1.3.3;3.3. Phosphor bei chronischem Nierenversagen;603
6.9.1.3.4;3.4. Kalzium bei chronischem Nierenversagen;604
6.9.1.3.5;3.5. Kalium beim chronischen Nierenversagen;604
6.9.1.3.6;3.6. Natrium und Flüssigkeitszufuhr bei chronischem Nierenversagen;604
6.9.1.3.7;3.7. Vitamine und Spurenelemente bei chronischem Nierenversagen;605
6.9.1.4;4. Ernährung bei Hämodialyse (HD);605
6.9.1.4.1;4.1. Energie, Kohlenhydrate und Protein bei Hämodialysetherapie;606
6.9.1.4.2;4.2. Kalzium bei Hämodialysetherapie;606
6.9.1.4.3;4.3. Phosphor bei Hämodialysetherapie;607
6.9.1.4.3.1;4.3.1. Therapie der Hyperphosphatämie;608
6.9.1.4.3.1.1;Entfernung des Phosphates durch Dialysebehandlung;608
6.9.1.4.3.1.2;Einschränkung der Phosphorzufuhr mit der Nahrung;608
6.9.1.4.3.1.3;Hemmung der Phosphorresorption durch Gabe von Phosphatbindern;609
6.9.1.4.3.2;4.3.2. Das Phosphat-Einheiten-Programm (PEP);609
6.9.1.4.4;4.4. Kalium bei Hämodialysetherapie;610
6.9.1.4.5;4.5. Natrium und Trinkmenge bei Hämodialysetherapie;611
6.9.1.4.6;4.6. Vitamine bei Hämodialysetherapie;612
6.9.1.5;5. Ernährung bei kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse (CAPD);612
6.9.1.5.1;5.1. Energie, Fett und Kohlenhydrate bei Peritonealdialyse;612
6.9.1.5.2;5.2. Protein bei Peritonealdialyse;612
6.9.1.5.3;5.3. Kalzium und Phosphor bei Peritonealdialyse;613
6.9.1.5.4;5.4. Kalium bei Peritonealdialyse;613
6.9.1.5.5;5.5. Natrium, Trinkmenge und Vitamine bei Peritonealdialyse;613
6.9.1.6;6. Ernährungstherapie bei Diabetes und Nierenerkrankung;613
6.9.1.7;7. Ernährungstherapie nach Nierentransplantation;614
6.9.1.8;Literaturverzeichnis;614
6.9.2;17.2 Hypertonie und Kochsalzkonsum;616
6.9.2.1;1. Einleitung;616
6.9.2.2;2. Kochsalzkonsum und Blutdruck, Epidemiologie;616
6.9.2.3;3. Kochsalzkonsum und Blutdruck, Pathophysiologie;618
6.9.2.4;4. Kochsalzrestriktion in der Primärprävention der Hypertonie;619
6.9.2.5;5. Kochsalzrestriktion als Therapie bei etablierter Hypertonie;620
6.9.2.6;6. Kochsalzrestriktion in der Praxis;620
6.9.2.6.1;6.1. Allgemeines;620
6.9.2.6.2;6.2. Vorkommen und Verwendung;620
6.9.2.6.3;6.3. Ernährungsberatung;621
6.9.2.6.4;6.4. Probleme bei der Umsetzung;623
6.9.2.7;Literaturverzeichnis;623
6.9.3;17.3 Nephrolithiasis;626
6.9.3.1;1. Steingenese;626
6.9.3.2;2. Epidemiologie;626
6.9.3.3;3. Metaphylaxe;627
6.9.3.3.1;3.1. Allgemeine Metaphylaxe;627
6.9.3.3.2;3.2. Spezielle Metaphylaxe;628
6.9.3.3.2.1;3.2.1. Kalzium-Oxalat-Stein;628
6.9.3.3.2.1.1;Flüssigkeit;628
6.9.3.3.2.1.2;Kalzium;628
6.9.3.3.2.1.3;Oxalat;629
6.9.3.3.2.1.4;Natrium;629
6.9.3.3.2.1.5;Magnesium;630
6.9.3.3.2.1.6;Zitrat;630
6.9.3.3.2.1.7;Protein;630
6.9.3.3.2.1.8;Kohlenhydrate;630
6.9.3.3.2.1.9;Fette;631
6.9.3.3.2.2;3.2.2. Kalzium-Phosphat-Stein;631
6.9.3.3.2.3;3.2.3. Struvit-Stein;631
6.9.3.3.2.4;3.2.4. Harnsäure-Stein;631
6.9.3.3.2.5;3.2.5. Zystin-Stein;632
6.9.3.3.2.6;3.2.6. 2,8-Dihydroxyadenin-Stein;632
6.9.3.4;Literaturverzeichnis;633
6.10;18 NEUROLOGIE;635
6.10.1;18.1 Gluten-assoziierte Ataxie – Neurologische Komplikationen der Zöliakie;635
6.10.1.1;1. Einleitung;635
6.10.1.2;2. Neurologische Manifestationen der Zöliakie;635
6.10.1.2.1;2.1. Zerebelläre Ataxie;636
6.10.1.2.1.1;2.1.1. Klinische Befunde;636
6.10.1.2.1.2;2.1.2. Diagnose der Gluten-assoziierten Ataxie;637
6.10.1.2.2;2.2. Andere Zöliakie-assoziierte neurologische Symptome/Krankheiten;637
6.10.1.2.2.1;2.2.1. Periphere Neuropathie;637
6.10.1.2.2.2;2.2.2. Migräne/Kopfschmerz;638
6.10.1.2.2.3;2.2.3. Epilepsie/Epilepsie mit zerebralen Kalzifikationen;638
6.10.1.2.3;2.3. Therapie der Gluten-assoziierten Ataxie;638
6.10.1.3;Literaturverzeichnis;638
6.10.2;18.2 Ernährung und Schlaf;640
6.10.2.1;1. Schlafstörungen und Aspekte der Ernährung;640
6.10.2.1.1;1.1. Insomnien;640
6.10.2.1.2;1.2. Schlafbezogene Atemstörungen;640
6.10.2.1.3;1.3. Hypersomnien;641
6.10.2.1.3.1;Narkolepsie;641
6.10.2.1.3.2;Kleine-Levin-Syndrom;642
6.10.2.1.4;1.4. Zirkadiane Störungen;642
6.10.2.1.4.1;Spezielle Diät für Jet-Lag?;643
6.10.2.1.5;1.5. Parasomnien;643
6.10.2.1.5.1;Schlafbezogene Essstörungen und Essen während der Nacht;643
6.10.2.1.6;1.6. Schlafbezogene Bewegungsstörungen;644
6.10.2.1.6.1;Bruxismus;644
6.10.2.1.6.2;Restless Legs Syndrom (RLS);644
6.10.2.2;2. Ernährung, Stoffwechsel und Schlaf;645
6.10.2.2.1;2.1. Auswirkungen von Mahlzeiten auf den Schlaf;645
6.10.2.2.2;2.2. Gastrointestinale Funktion und gastrointestinale Erkrankungen im Schlaf;645
6.10.2.2.3;2.3. Wechselwirkungen zwischen Ernährung und Schlaf;646
6.10.2.2.4;2.4. Konsequenzen für Therapie: Wirkungen und Nebenwirkungen;647
6.10.2.2.5;2.5. Schlafdauer und Körpergewicht;648
6.10.2.2.6;2.6. Typ 2 Diabetes durch zu wenig Schlaf?;649
6.10.2.2.7;2.7. Wechselwirkungen zwischen zirkadianen Rhythmen und Ernährung;649
6.10.2.2.8;2.8. Schlaf und metabolische Kontrolle: Stehen wir erst am Anfang des Problems?;649
6.10.2.3;Literaturverzeichnis;650
6.10.3;18.3 Ernährung bei Multipler Sklerose;653
6.10.3.1;1. Einleitung;653
6.10.3.2;2. Risikofaktoren für MS;654
6.10.3.3;3. Rauchen und MS;655
6.10.3.4;4. Die Rolle von Vitamin D bei der MS;655
6.10.3.5;5. Fette und MS;656
6.10.3.6;6. Milch, tierische Proteine und MS;656
6.10.3.7;7. Ernährungsempfehlungen für MS Patienten;657
6.10.3.8;Literaturverzeichnis;658
6.11;19 PSYCHIATRIE UND PSYCHOLOGIE;660
6.11.1;19.1 Psychologie des Essens;660
6.11.1.1;1. Einleitung;660
6.11.1.2;2. Soziokulturelle Geschichte des Essens;660
6.11.1.3;3. Sozialisation des Essens;661
6.11.1.4;4. Ernährungspsychologie;662
6.11.1.5;5. Hunger, Appetit und Sättigung;663
6.11.1.6;6. Körperideal;664
6.11.1.7;7. Was essen wir?;665
6.11.1.8;8. Der Einfluss der Ernährung auf die psychische Gesundheit;666
6.11.1.9;9. Ernährungsberatung (Therapie);666
6.11.1.10;10. Essstörungen;667
6.11.1.11;Literaturverzeichnis;669
6.11.2;19.2 Essstörungen;670
6.11.2.1;1. Einleitung;670
6.11.2.2;2. Hungern, Fasten, Diäthalten;670
6.11.2.3;3. Formen von Essstörungen;671
6.11.2.3.1;3.1. Allgemeines;671
6.11.2.3.2;3.2. Entstehung der Essstörungen;672
6.11.2.3.3;3.3. Folgende Formen von Essstörungen werden unterschieden:;672
6.11.2.3.3.1;3.3.1. Anorexia nervosa oder Magersucht;672
6.11.2.3.3.2;3.3.2. Bulimia nervosa oder Fress-Brech-Sucht;673
6.11.2.3.3.3;3.3.3. Orthorexia nervosa oder krankhaftes Gesundessen;673
6.11.2.3.3.4;3.3.4. Adipositas oder Fettleibigkeit;674
6.11.2.3.4;3.4. Therapie der Essstörungen;675
6.11.2.3.4.1;3.4.1. Therapie der Essstörungen Anorexie, Bulimie und Orthorexie;675
6.11.2.3.4.2;3.4.2. Therapie der Adipositas;676
6.11.2.4;Literaturverzeichnis;677
6.11.3;19.3 Pica – qualitative Normabweichungen des Appetits;678
6.11.3.1;1. Einleitung;678
6.11.3.2;2. Historisches;678
6.11.3.3;3. Definition und Diagnostik;679
6.11.3.4;4. Biologische Bedeutung von Pica-Verhalten;680
6.11.3.5;5. Ätiopathogenetische Aspekte;681
6.11.3.6;6. Komplikationen;682
6.11.3.7;7. Therapie;683
6.11.3.8;Literaturverzeichnis;684
6.11.4;19.4 Ernährung bei Patienten mit schizophrenen Störungen;685
6.11.4.1;1. Schizophrene Störungen;685
6.11.4.1.1;1.1. Ätiologie;685
6.11.4.1.2;1.2. Hirnstrukturelle Befunde;686
6.11.4.1.3;1.3. Neurobiochemische Befunde;686
6.11.4.1.3.1;1.3.1. Dopaminerges System;686
6.11.4.1.3.2;1.3.2. Serotonerges System;686
6.11.4.1.3.3;1.3.3. Glutamaterges System;686
6.11.4.1.3.4;1.3.4. GABA-System;686
6.11.4.1.3.5;1.3.5. Einfluss der Omega-Fettsäuren auf neuronale Transmittersysteme;686
6.11.4.2;2. Ungesättigte Omega-Fettsäuren;687
6.11.4.2.1;2.1. Wirkungen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren;687
6.11.4.2.2;2.2. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren und die Phospholipidmembran- Anordnung;688
6.11.4.3;3. DHA-Mangel und schizophrene Störungen;689
6.11.4.4;4. Ausblick;690
6.11.4.5;Literaturverzeichnis;691
6.12;20 PNEUMOLOGIE;693
6.12.1;20.1 COPD und Ernährung;693
6.12.1.1;1. Einleitung;693
6.12.1.2;2. Untergewicht und reduzierte Muskelmasse bei COPD;693
6.12.1.3;3. Mangel- und Fehlernährung;694
6.12.1.4;4. Ursachen einer reduzierten Nahrungsaufnahme bei COPD;695
6.12.1.5;5. Ursachen des erhöhten Energieverbrauchs und des veränderten Metabolismus;695
6.12.1.6;6. Therapeutische Ansätze;696
6.12.1.7;7. Zusatznahrung;698
6.12.1.8;8. Allgemeine Empfehlungen zur Energie-und Nährstoffzufuhr;699
6.12.1.9;9. Schlussfolgerungen;700
6.12.1.10;Literaturverzeichnis;700
6.13;21 RHEUMATOLOGIE;702
6.13.1;21.1 Ernährung bei rheumatischen Erkrankungen;702
6.13.1.1;1. Rheumatoide Arthritis;702
6.13.1.1.1;1.1. Vermeidung einer „arthritogenen“ Ernährung;702
6.13.1.1.1.1;1.1.1. Vegetarische Diäten;702
6.13.1.1.1.2;1.1.2. Elementardiäten;703
6.13.1.1.1.3;1.1.3. Totales Fasten;703
6.13.1.1.2;1.2. Zusätzliche Gabe von Omega-3 Fettsäuren;704
6.13.1.1.2.1;1.2.1. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren als Grundsubstanz von Entzündungsmediatoren;704
6.13.1.1.2.2;1.2.2. Konsum von Omega-3 Fettsäuren und Risiko für das Auftreten einer rheumatoiden Arthritis;705
6.13.1.1.2.3;1.2.3. Klinische Wirksamkeit von Fischöl bei der rheumatoiden Arthritis;705
6.13.1.1.2.4;1.2.4. Omega-3 Fettsäuren und kardiovaskuläres Risiko;705
6.13.1.1.2.5;1.2.5. Anwendung von Fischöl in der klinischen Praxis;705
6.13.1.1.3;1.3. Vitamine und Mineralstoffe bei der RA;706
6.13.1.1.3.1;1.3.1. Therapeutische Wirksamkeit von Vitaminen und Mineralstoffen bei der rheumatoiden Arthritis;706
6.13.1.2;2. Systemischer Lupus erythematodes;706
6.13.1.3;3. Gicht;707
6.13.1.4;4. Arthrose;707
6.13.1.5;Literaturverzeichnis;707
6.13.2;21.2 Osteoporose und Ernährung;709
6.13.2.1;1. Osteoporose – Häufigkeit und Bedeutung;709
6.13.2.2;2. Ernährung und Knochengesundheit: evolutionäre Aspekte;709
6.13.2.3;3. Kalzium;710
6.13.2.4;4. Vitamin D;713
6.13.2.4.1;4.1. Empfehlungen für eine adäquate Vitamin-D-Aufnahme;716
6.13.2.5;5. Eiweiß;716
6.13.2.6;6. Säure-Basenhaushalt, Natrium, Kalium, Phosphat und Magnesium;717
6.13.2.7;7. Zusammenfassung;718
6.13.2.8;Literaturverzeichnis;718
6.13.3;21.3 Vitamin D;721
6.13.3.1;1. Einleitung;721
6.13.3.2;2. Rachitis und Osteomalazie;722
6.13.3.3;3. Biokinetik von Vitamin D;723
6.13.3.4;4. Physiologische Wirkungen auf die Kalzium- und Phosphat-Homöostase;723
6.13.3.5;5. Zufuhr und Bedarf;724
6.13.3.6;6. Diagnostik und Referenzbereiche;727
6.13.3.7;7. Vitamin-D-Mangel;727
6.13.3.8;8. Der Vitamin-D-Rezeptor (VDR);728
6.13.3.9;9. Krankheitsbilder mit Beziehungen zum Vitamin-D-Status;729
6.13.3.10;10. Vitamin D und Immunsystem;729
6.13.3.11;11. Chronisch-entzündliche und Autoimmunerkrankungen;730
6.13.3.11.1;11.1. Multiple Sklerose;730
6.13.3.11.2;11.2. Rheumatoide Arthritis;730
6.13.3.11.3;11.3. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen;730
6.13.3.11.4;11.4. Typ 1-Diabetes;731
6.13.3.12;12. Herz-Kreislauf-Erkrankungen;731
6.13.3.12.1;12.1. Hypertonie;731
6.13.3.12.2;12.2. Herzinsuffizienz;731
6.13.3.13;13. Muskuläre Funktionen;732
6.13.3.14;14. Tumorerkrankungen;732
6.13.3.15;15. Toxizität;732
6.13.3.16;16. Prävention und Therapie eines Vitamin-D-Mangels;733
6.13.3.17;Literaturverzeichnis;733
6.14;22 GYNÄKOLOGIE;735
6.14.1;22.1 Ernährung in der Schwangerschaft;735
6.14.1.1;1. Einleitung;735
6.14.1.2;2. Nahrungsrelevante schwangerschaftsbedingte Veränderungen des mütterlichen Organismus;735
6.14.1.2.1;2.1. Herz-Kreislauf-System;735
6.14.1.2.2;2.2. Wasserhaushalt;735
6.14.1.2.3;2.3. Hämatologie;736
6.14.1.2.4;2.4. Stoffwechsel;736
6.14.1.2.4.1;2.4.1. Kohlehydratstoffwechsel;736
6.14.1.2.4.2;2.4.2. Proteinstoffwechsel;736
6.14.1.2.4.3;2.4.3. Fettstoffwechsel;736
6.14.1.2.4.4;2.4.4. Elektrolyt- und Spurenelementstoffwechsel;736
6.14.1.3;3. Energiebedarf, Gewichtszunahme und postpartale Gewichtsabnahme;736
6.14.1.4;4. Mikronährstoffe;737
6.14.1.4.1;4.1. Vitamine;737
6.14.1.4.1.1;4.1.1. Vitamin A;737
6.14.1.4.2;4.2. Mineralstoffe und Spurenelemente;738
6.14.1.4.2.1;4.2.1. Eisen;738
6.14.1.4.2.2;4.2.2. Kalzium;738
6.14.1.4.2.3;4.2.3. Jod;739
6.14.1.4.2.4;4.2.4. Zink;739
6.14.1.4.2.5;4.2.5. Magnesium;739
6.14.1.5;5. Allgemeine Ernährungsberatung in der Schwangerschaft;739
6.14.1.6;Literaturverzeichnis;740
6.15;23 PÄDIATRIE;741
6.15.1;23.1 Ernährung des gesunden Säuglings und Kindes;741
6.15.1.1;1. Einleitung;741
6.15.1.2;2. Das erste halbe Jahr;741
6.15.1.2.1;2.1. Stillen/Ernährung mit Muttermilch;741
6.15.1.2.2;2.2. Flaschennahrung;743
6.15.1.3;3. Nach dem ersten halben Jahr: Beginn mit Beikost;744
6.15.1.3.1;3.1. Beikost: Ab wann?;744
6.15.1.3.2;3.2. Beikost: Welche Nahrungsmittel?;745
6.15.1.3.3;3.3. Beikost: Was trinken?;746
6.15.1.3.4;3.4. Beikost: Selber kochen oder Fertigprodukte?;747
6.15.1.3.5;3.5. Beikost: Eigene Kinderprodukte?;747
6.15.1.3.6;3.6. Besondere Situationen;748
6.15.1.3.6.1;3.6.1. Allergien;748
6.15.1.3.6.2;3.6.2. Chronische Erkrankungen,die eine Ernährungstherapie erforderlich machen;749
6.15.1.3.6.3;3.6.3. Alternative Ernährungsformen für Kinder;749
6.15.1.3.6.3.1;Vegetarische Ernährung:;749
6.15.1.3.6.3.2;Vegane Ernährung:;749
6.15.1.4;Literaturverzeichnis;750
6.15.2;23.2 Hereditäre Chronische Diarrhöen;751
6.15.2.1;1. Einleitung;751
6.15.2.2;2. Ursachen hereditärer Diarrhöen;751
6.15.2.2.1;2.1. Hereditäre Diarrhöen infolge primärer epithelialer Strukturdefekte;751
6.15.2.2.2;2.2. Hereditäre Diarrhöen infolge primärer epithelialer Enzymdefekte;753
6.15.2.2.3;2.3. Hereditäre Diarrhöen infolge von Transportproteindefekten;755
6.15.2.3;3. Diagnostik hereditärer Diarrhöen;759
6.15.2.4;4. Therapiemaßnahmen bei hereditären Diarrhöen;760
6.15.2.5;Literaturverzeichnis;760
6.15.3;ANGEBORENE STOFFWECHSELSTÖRUNGEN MIT BEHANDLUNG DURCH EIWEISSMODIFIZIERTE DIÄTEN;763
6.15.4;23.3 Phenylketonurie (PKU);763
6.15.4.1;1. Einleitung;763
6.15.4.2;2. Historischer Hintergrund;763
6.15.4.3;3. Definition;764
6.15.4.4;4. Biochemie und Pathomechanismus der Neurotoxizität;764
6.15.4.5;5. Häufigkeit und Vererbung;764
6.15.4.6;6. Differentialdiagnose;764
6.15.4.7;7. Klinische Symptomatik der klassischen Phenylketonurie;765
6.15.4.8;8. Diagnostik;766
6.15.4.9;9. Therapie;766
6.15.4.9.1;9.1. Therapeutisches Prinzip;766
6.15.4.9.2;9.2. Praktische Umsetzung;767
6.15.4.9.3;9.3. Therapieempfehlungen;768
6.15.4.9.4;9.4. Therapieoptimierung & Problemlösung;768
6.15.4.9.5;9.5. Alternative Therapien;768
6.15.4.9.5.1;9.5.1. Gentherapie;769
6.15.4.9.5.2;9.5.2. Lebertransplantation und Leberrepopulation;769
6.15.4.9.5.3;9.5.3. Enzymersatztherapie;769
6.15.4.9.5.4;9.5.4. Große neutrale Aminosäuren (LNAA);769
6.15.4.9.5.5;9.5.5. Tetrahydrobiopterin (BH4);769
6.15.4.10;10. Prognose;770
6.15.4.11;11. Maternale PKU;770
6.15.4.11.1;11.1. Klinische Symptomatik;770
6.15.4.11.2;11.2. Prävention der maternalen PKU;770
6.15.4.12;12. Atypische Phenylketonurie;771
6.15.4.12.1;12.1. Definition und Häufigkeit;771
6.15.4.12.2;12.2. Biochemie;771
6.15.4.12.3;12.3. Klinische Symptomatik;771
6.15.4.12.4;12.4. Diagnostik;773
6.15.4.12.5;12.5. Therapie;773
6.15.4.13;Literaturverzeichnis;773
6.15.5;23.4 Hyperhomozysteinämien;776
6.15.5.1;1. Definition und Einteilung;776
6.15.5.2;2. Biochemische Grundlagen;777
6.15.5.3;3. Diagnostik;777
6.15.5.4;4. Formen der Hyperhomozysteinämie;778
6.15.5.4.1;4.1. Klassische Homozysteinurie (Cystathionin-ß-Synthetase(CBS)-Mangel);778
6.15.5.4.2;4.2. Störungen der Remethylierung;778
6.15.5.4.3;4.3. Genetische Polymorphismen;779
6.15.5.4.4;4.4. Alimentärer Cobalamin-Mangel;779
6.15.5.4.5;4.5. Alimentärer Folsäuremangel;780
6.15.5.4.6;4.6. Medikamentös induzierte Hyperhomozysteinämie;781
6.15.5.4.7;4.7. Multifaktorielle Erkrankungen;782
6.15.5.5;Literaturverzeichnis;782
6.15.6;23.5 Hypertyrosinämien;783
6.15.6.1;1. Definition;783
6.15.6.2;2. Biochemie und Pathomechanismus;783
6.15.6.3;3. Häufigkeit und Vererbung;783
6.15.6.4;4. Klinischer Verlauf;783
6.15.6.5;5. Diagnostik;784
6.15.6.6;6. Differentialdiagnose;784
6.15.6.7;7. Therapie;785
6.15.6.7.1;7.1. Diät;785
6.15.6.7.2;7.2. Arzneimitteltherapie mit 2-(2-Nitro- 4-Tri.uormethyl-Benzoyl)-1,3- Cyclohexandion (NTBC, Nitisinon,Orfadin®);785
6.15.6.7.3;7.3. Lebertransplantation;786
6.15.6.8;8. Prognose und Verlaufskontrolle;786
6.15.6.9;Literaturverzeichnis;786
6.15.7;23.6 Störungen im Stoffwechsel verzweigtkettiger Aminosäuren;788
6.15.7.1;1. Einleitung;788
6.15.7.2;2. Ausgewählte Störungen im Abbau verzweigtkettiger Aminosäuren;789
6.15.7.2.1;2.1. Ahornsirup-Krankheit;789
6.15.7.2.2;2.2. Isovalerianazidämie;789
6.15.7.2.3;2.3. Propionazidämie;790
6.15.7.2.4;2.4. Methylmalonazidämie;790
6.15.7.2.5;2.5. Methylazetoazetyl-Coenzym A-Thiolase-Mangel;791
6.15.7.2.6;2.6. Sukzinyl-Coenzym A: 3-Oxoazyl Coenzym A-Transferase (SCOT)-Mangel;791
6.15.7.3;3. Stoffwechselentgleisung;792
6.15.7.3.1;3.1. Klinik;792
6.15.7.3.2;3.2. Diagnostik;792
6.15.7.3.3;3.3. Management;792
6.15.7.4;4. Langzeittherapie;793
6.15.7.4.1;4.1. Eiweißarme Diät;793
6.15.7.4.1.1;4.1.1. Gesamteiweißzufuhr;794
6.15.7.4.1.2;4.1.2. Zufuhr von natürlichem Eiweiß;794
6.15.7.4.1.3;4.1.3. Aminosäurenmischung;795
6.15.7.4.1.4;4.1.4. Kohlenhydratzufuhr;796
6.15.7.4.1.5;4.1.5. Fettzufuhr;796
6.15.7.4.1.6;4.1.6. Energiezufuhr und Mahlzeitenfrequenz;796
6.15.7.4.1.7;4.1.7. Flüssigkeitszufuhr;796
6.15.7.4.1.8;4.1.8. Mikronährstoffe;796
6.15.7.4.2;4.2. Stillen;797
6.15.7.4.3;4.3. Essschwierigkeiten;797
6.15.7.4.4;4.4. Sondenernährung;797
6.15.7.4.5;4.5. Tagesplan-Beispiele;797
6.15.7.4.6;4.6. Medikamentöse Behandlung;797
6.15.7.5;Literaturverzeichnis;800
6.15.8;23.7 Harnstoffzyklusstörungen;802
6.15.8.1;1. Einleitung;802
6.15.8.2;2. Mechanismus des Harnstoffzyklus;802
6.15.8.3;3. Klinik der Harnstoffzyklusdefekte;802
6.15.8.3.1;3.1. N-Acetylglutamatsynthetase-Mangel;803
6.15.8.3.2;3.2. Carbamylphosphatsynthetase I-Mangel;803
6.15.8.3.3;3.3. Ornithintranscarbamylase-Mangel;804
6.15.8.3.4;3.4. Citrullinämie I;804
6.15.8.3.5;3.5. Argininbernsteinsäure-Krankheit;805
6.15.8.3.6;3.6. Hyperargininämie;805
6.15.8.4;4. Screening auf Harnstoffzyklusstörungen;805
6.15.8.5;5. Differentialdiagnosen der Harnstoffzyklusstörungen;805
6.15.8.6;6. Harnstoffzyklusstörungen assoziierte Veränderungen;806
6.15.8.7;7. Therapie der Hyperammonämie;806
6.15.8.7.1;7.1. Behandlung einer akuten Hyperammonämie;806
6.15.8.7.2;7.2. Langzeitbehandlung;807
6.15.8.8;Literaturverzeichnis;807
6.15.9;23.8 Hyperornithinämie-Hyperammonämie-Homocitrullinurie-(HHH)-Syndrom;809
6.15.9.1;1. Einleitung;809
6.15.9.2;2. Mechanismus;809
6.15.9.3;3. Klinik des HHH-Syndroms;809
6.15.9.4;4. Screening auf das HHH-Syndrome;810
6.15.9.5;5. Differentialdiagnosen;810
6.15.9.6;6. Assoziierte Veränderungen;810
6.15.9.7;7. Therapie des HHH-Syndroms;810
6.15.9.8;Literaturverzeichnis;810
6.15.10;23.9 Lysinurische Proteinintoleranz (LPI);811
6.15.10.1;1. Einleitung;811
6.15.10.2;2. Mechanismus;811
6.15.10.3;3. Klinik der Lysinurischen Proteinintoleranz (LPI);812
6.15.10.4;4. Screening auf Lysinurische Proteinintoleranz (LPI);812
6.15.10.5;5. Differentialdiagnosen;812
6.15.10.6;6. Assoziierte Veränderungen;812
6.15.10.7;7. Therapie der Lysinurischen Proteinintoleranz (LPI);812
6.15.10.8;Literaturverzeichnis;812
6.15.11;ANGEBORENE STOFFWECHSELSTÖRUNGEN MIT BEHANDLUNG DURCH FETTMODIFIZIERTE DIÄTEN;814
6.15.12;23.10 Ketogene Diät;814
6.15.12.1;1. Historisches und Entwicklung der ketogenen Diät;814
6.15.12.2;2. Indikation und Kontraindikationen der ketogenen Diät;814
6.15.12.2.1;2.1. Pharmakoresistente Epilepsien;814
6.15.12.2.2;2.2. Angeborene Stoffwechselstörungen;815
6.15.12.2.2.1;2.2.1. Glukosetransporter (GLUT1)-Defekt;815
6.15.12.2.2.2;2.2.2. Andere angeborene Stoffwechselstörungen;815
6.15.12.2.3;2.3. Andere Indikationen für die ketogene Diät;816
6.15.12.2.4;2.4. Kontraindikationen der ketogenen Diät;816
6.15.12.3;3. Wirkmechanismus und Kontrolle;816
6.15.12.4;4. Durchführung;817
6.15.12.4.1;4.1. Diät-Prinzipien;817
6.15.12.4.2;4.2. Praktische Durchführung;819
6.15.12.5;5. Komplikationen und Interaktionen;819
6.15.12.5.1;5.1. Metabolische Nebenwirkungen;820
6.15.12.5.2;5.2. Gastrointestinale Nebenwirkungen;820
6.15.12.5.3;5.3. Renale Nebenwirkungen;820
6.15.12.5.4;5.4. Kardiale Nebenwirkungen;820
6.15.12.5.5;5.5. Sonstige Nebenwirkungen;820
6.15.12.5.6;5.6. Interaktionen;820
6.15.12.6;6. Ausblick;820
6.15.12.7;Literaturverzeichnis;821
6.15.13;23.11 Mitochondriale Erkrankungen (Mitochondriopathien);823
6.15.13.1;1. Einleitung;823
6.15.13.2;2. Definition von Mitochondriopathien, biochemischer und genetischer Hintergrund;823
6.15.13.3;3. Klassifikation von Mitochondriopathien;824
6.15.13.4;4. Klinik – Diagnostik;825
6.15.13.5;5. Therapiemöglichkeiten;827
6.15.13.5.1;5.1. Pharmakologische Beeinflussung des Intermediärstoffwechsels;828
6.15.13.5.1.1;5.1.1. Klinische Wirksamkeit einzelner Substanzen;828
6.15.13.5.1.2;5.1.2. Neuere Therapieansätze;828
6.15.13.5.1.3;5.1.3. Vermeidung von belastenden Substanzen;829
6.15.13.5.1.4;5.1.4. Ketogene Diät;830
6.15.13.5.1.5;5.1.5. Therapie der Stroke-Episoden bei MELAS;831
6.15.13.5.2;5.2. Symptomatische Therapie;831
6.15.13.5.3;5.3. Ausblick – Gentherapie;832
6.15.13.6;Literaturverzeichnis;832
6.15.14;23.12 Fettsäurenoxidationsstörungen;836
6.15.14.1;1. Einleitung;836
6.15.14.2;2. Angeborene Enzymdefekte der Fettsäurenoxidation und zugrundeliegende Gendefekte;836
6.15.14.3;3. Heterogene Krankheitsbilder;838
6.15.14.4;4. Diagnose;840
6.15.14.5;5. Therapie bei Fettsäurenoxidationsdefekten;841
6.15.14.5.1;Carnitin-Homöostase;843
6.15.14.6;Literaturverzeichnis;843
6.15.15;ANGEBORENE STOFFWECHSELSTÖRUNGEN MIT BEHANDLUNG DURCH KOHLENHYDRATMODIFIZIERTE DIÄTEN;846
6.15.16;23.13 Galaktosämien;846
6.15.16.1;1. Einleitung;846
6.15.16.2;2. Stoffwechsel;846
6.15.16.3;3. Galaktose-1-Phosphat-Uridyl- Transferase (GALT)-Mangel;847
6.15.16.3.1;3.1. Pathophysiologie des GALT-Mangels;847
6.15.16.3.2;3.2. Diagnose des GALT-Mangels;848
6.15.16.3.3;3.3. Therapie des GALT-Mangels;848
6.15.16.3.3.1;3.3.1. Theoretische Grundlagen der Diät;848
6.15.16.3.3.2;3.3.2. Praktische Durchführung der Diät;849
6.15.16.3.3.3;3.3.3. Kritische Nährstoffe;849
6.15.16.3.3.4;3.3.4. Therapiekontrolle;850
6.15.16.4;4. Galaktokinase-Mangel;850
6.15.16.5;5. UDP-Galaktose 4' -Epimerase-Mangel (GALE-Mangel);850
6.15.16.6;Literaturverzeichnis;850
6.15.17;23.14 Fruktosestoffwechselstörungen;852
6.15.17.1;1. Einleitung;852
6.15.17.2;2. Essentielle Fruktosurie;852
6.15.17.3;3. Hereditäre Fruktoseintoleranz (HFI);853
6.15.17.3.1;3.1. Klinik;853
6.15.17.3.2;3.2. Diagnostik der hereditären Fruktoseintoleranz;854
6.15.17.3.3;3.3. Therapie der hereditären Fruktoseintoleranz;855
6.15.17.3.3.1;Lebensmittelauswahl bei hereditärer Fruktoseintoleranz:;855
6.15.17.3.3.1.1;Fruktosefreie Lebensmittel:;855
6.15.17.3.3.1.2;Lebensmittel, die in begrenzter Menge erlaubt sind:;855
6.15.17.3.3.1.3;Aufgrund des hohen Fruktosegehalts ungeeignet sind:;855
6.15.17.3.3.1.4;Infusionstherapie:;857
6.15.17.3.4;3.4. Differentialdiagnosen bei hereditärer Fruktoseintoleranz;857
6.15.17.4;4. Fruktose-1,6-Bisphosphatase Defizienz;857
6.15.17.4.1;4.1. Klinik;858
6.15.17.4.2;4.2. Diagnostik;858
6.15.17.4.3;4.3. Therapie;858
6.15.17.5;Literaturverzeichnis;859
6.15.18;23.15 Glykogenspeicherkrankheiten;860
6.15.18.1;1. Einleitung;860
6.15.18.2;2. Leberglykogenosen;860
6.15.18.2.1;2.1. Glykogenspeicherkrankheit Typ I (Morbus van Gierke);861
6.15.18.2.2;2.2. Glykogenspeicherkrankheit Typ III und Typ VI bzw. IX;863
6.15.18.2.3;2.3. Glykogenspeicherkrankheit Typ IV (Morbus Andersen);863
6.15.18.3;3. Muskelglykogenosen;863
6.15.18.4;4. Glykogenose Typ II (Morbus Pompe);864
6.15.18.5;5. Diagnose der Glykogenspeicherkrankheiten;864
6.15.18.6;6. Therapie der Glykogenspeicherkrankheiten;865
6.15.18.6.1;6.1 Therapie der Glykogenose Typ I;866
6.15.18.6.2;6.2 Therapie der Glykogenosen Typ III, VI bzw. IX;866
6.15.18.6.3;6.3 Therapie der Muskelglykogenosen;867
6.15.18.6.4;6.4 Therapie der Glykogenose Typ II;867
6.15.18.7;Abkürzungen;867
6.15.18.8;Literaturverzeichnis;867
6.15.19;STOFFWECHSELSTÖRUNGEN MIT BEHANDLUNG DURCH VITAMINE, SPURENELEMENTE UND SONSTIGE KOFAKTOREN;869
6.15.20;23.16 Kreatinstoffwechselstörungen;869
6.15.20.1;1. Kreatinstoffwechsel;869
6.15.20.1.1;1.1. Kreatinsynthese;869
6.15.20.1.2;1.2. Kreatinutilisation;869
6.15.20.1.3;1.3. Metabolische Funktion von Kreatin;869
6.15.20.1.4;1.4. Kreatinabbau;870
6.15.20.1.5;1.5. Exogenes Kreatin;870
6.15.20.2;2. Kreatinstoffwechselstörungen;870
6.15.20.2.1;2.1. Klinik;870
6.15.20.2.2;2.2. Biochemie und Pathogenese;870
6.15.20.2.3;2.3. Diagnostik;871
6.15.20.2.4;2.4. Therapie;871
6.15.20.2.5;2.5. Prognose;871
6.15.20.3;3. Kreatin in der Therapie von neurodegenerativen Erkrankungen;872
6.15.20.3.1;3.1. Mitochondriale Erkrankungen;872
6.15.20.3.2;3.2. Neurodegenerative Erkrankungen und zerebrale Ischämie;872
6.15.20.3.3;3.3. Myopathien;873
6.15.20.4;4. Kreatin in der Sport- und Rehabilitationsmedizin;873
6.15.20.5;5. Zulassungsstatus von Kreatin;873
6.15.20.6;Literaturverzeichnis;874
6.15.21;23.17 Biotinidase-Mangel und Multipler Carboxylase-Defekt;876
6.15.21.1;1. Einleitung;876
6.15.21.2;2. Mechanismus;876
6.15.21.3;3. Klinik des Biotinidase-Mangels und des Multiplen Carboxylase-Defekts;877
6.15.21.4;4. Screening auf Biotinidase-Mangel;877
6.15.21.5;5. Differentialdiagnostik;877
6.15.21.6;6. Assoziierte Veränderungen;877
6.15.21.7;7. Therapie des Biotinidase-Mangels und des Multiplen Carboxylase-Defekts;878
6.15.21.8;Literaturverzeichnis;878
6.15.22;23.18 Hyperornithinämie mit Gyratatrophie;879
6.15.22.1;1. Einleitung;879
6.15.22.2;2. Mechanismus;879
6.15.22.3;3. Klinik der Hyperornithinämie;879
6.15.22.4;4. Screening auf Hyperornithinämie;879
6.15.22.5;5. Differentialdiagnosen;879
6.15.22.6;6. Assoziierte Veränderungen;879
6.15.22.7;7. Therapie der Hyperornithinämie;880
6.15.22.8;Literaturverzeichnis;880
6.16;24 SPORTERNÄHRUNG;881
6.16.1;1. Einleitung;881
6.16.2;2. Die gesunde Ernährung;881
6.16.2.1;2.1. Grundumsatz, Aktivitätsumsatz;881
6.16.2.2;2.2. Grundprinzipien der gesunden Ernährung;882
6.16.3;3. Die Sporternährung;882
6.16.3.1;3.1. Energiebereitstellung und Temperaturregulation;882
6.16.3.2;3.2. Sportarten;884
6.16.3.3;3.3. Allgemeine Aspekte zu den Hauptnährstoffen;884
6.16.3.3.1;3.3.1. Kohlenhydrate;884
6.16.3.3.2;3.3.2. Proteine;885
6.16.3.3.3;3.3.3. Fette;885
6.16.3.3.4;3.3.4. Vitamine;886
6.16.3.3.5;3.3.5. Mineralstoffe;886
6.16.3.3.6;3.3.6. Flüssigkeitsbilanz;886
6.16.3.4;3.4. Ernährung im Trainingsalltag;887
6.16.3.4.1;3.4.1. Krafttraining;887
6.16.3.4.1.1;3.4.1.1. Vor der Trainingseinheit;887
6.16.3.4.1.2;3.4.1.2. Während der Trainingseinheit;887
6.16.3.4.1.3;3.4.1.3. Nach der Trainingseinheit;887
6.16.3.4.2;3.4.2. Ausdauertraining;887
6.16.3.4.2.1;3.4.2.1. Vor der Trainingseinheit;887
6.16.3.4.2.2;3.4.2.2. Während der Trainingseinheit;887
6.16.3.4.2.3;3.4.2.3. Nach der Trainingseinheit;887
6.16.3.5;3.5. Wettkampfernährung (Ausdauer);888
6.16.3.5.1;3.5.1.1. Vor dem Start;888
6.16.3.5.2;3.5.1.2. Während des Wettkampfes;888
6.16.3.5.3;3.5.1.3. Nach dem Wettkampf;889
6.16.4;4. Supplemente;889
6.16.5;Literaturverzeichnis;890
6.17;25 ERNÄHRUNG BEI KARIES UND PARODONTALEN ERKRANKUNGEN;892
6.17.1;1. Einleitung;892
6.17.2;2. Der dentale Biofilm;892
6.17.3;3. Infektionserkrankung Karies;893
6.17.3.1;3.1. Die Rolle des Speichels in der Kariesgenese;894
6.17.3.1.1;3.1.1. Xerostomie;894
6.17.4;4. Einfluss der Ernährung auf die Kariesentstehung;895
6.17.4.1;4.1. Einfluss des Zuckerkonsums;895
6.17.4.2;4.2. Das Baby-Bottle-Syndrom;896
6.17.4.3;4.3. Zuckeraustauschstoffe und Zuckerersatzstoffe;896
6.17.4.4;4.4. Versteckte Zucker;897
6.17.4.5;4.5. Fluoride;897
6.17.4.5.1;4.5.1. Verminderung der Demineralisation;897
6.17.4.5.2;4.5.2. Verbesserung der Remineralisation;898
6.17.4.5.3;4.5.3. Antibakterielle Wirkung;898
6.17.4.5.4;4.5.4. Lokale Fluoridierungsmaßnahmen;898
6.17.4.5.4.1;Fluoridhaltige Zahnpasten;898
6.17.4.5.4.2;Fluoridlacke;898
6.17.4.5.4.3;Fluoridgele;898
6.17.4.5.4.4;Fluoridhaltige Mundspüllösungen;898
6.17.4.5.5;4.5.5. Systemische Fluoridierungsmaßnahmen;898
6.17.4.5.5.1;Fluoridtabletten;898
6.17.4.5.5.2;Fluoridiertes Speisesalz;899
6.17.4.5.5.3;Natürliches Trink- und Mineralwasser;899
6.17.4.5.6;4.5.6. Toxikologische Aspekte;899
6.17.5;5. Infektionserkrankungen Gingivitis und Parodontitis;900
6.17.5.1;5.1. Gingivitis;900
6.17.5.2;5.2. Parodontitis;900
6.17.5.3;5.3. Akut nekrotisierende Gingivitis und Parodontitis;901
6.17.6;6. Einfluss der Ernährung auf die Parodontalerkrankungen;901
6.17.7;7. Andere Auswirkungen der Ernährung auf die Zähne;902
6.17.8;8. Auswirkungen von Parodontitis und Karies auf die Ernährung;902
6.17.9;Literaturverzeichnis;903
6.18;26 GERIATRIE;904
6.18.1;26.1 Einfluss der Ernährung auf den Alterungsprozess;904
6.18.1.1;1. Einleitung;904
6.18.1.2;2. Anforderungen an die Ernährung bei älteren Menschen;904
6.18.1.3;3. Nahrungsbedarf der älteren Bevölkerung;905
6.18.1.3.1;3.1. Bedarf an Makronährstoffen;905
6.18.1.3.2;3.2. Bedarf an Vitaminen und Mineralstoffen;906
6.18.1.4;4. Kalorische Restriktion und Altern;909
6.18.1.5;Literaturverzeichnis;912
6.18.2;26.2 Geriatrische Malnutrition;915
6.18.2.1;1. Einleitung;915
6.18.2.2;2. Das Altern;916
6.18.2.3;3. Altersveränderungen mit Auswirkungen auf die Ernährung;916
6.18.2.4;4. Ursachen der Mangelernährung im Alter;918
6.18.2.5;5. Diagnostik der Mangelernährung im Alter;921
6.18.2.6;6. Ernährungstherapie bei Mangelernährung im Alter;923
6.18.2.7;Literaturverzeichnis;924
7;SACHVERZEICHNIS;927
8;AUTORENVERZEICHNIS;985

Leseproben

"Kapitel 18 NEUROLOGIE (S. 651-652)

18.1 Gluten-assoziierte Ataxie – Neurologische Komplikationen der Zöliakie

S. Hering, S. Boesch

1. Einleitung

Die Zöliakie (Synonyme: „Einheimische Sprue“, „Glutensensitive Enteropathie“) ist eine häufige immun-mediierte Erkrankung des Intestinums. Große Studien in Europa und den USA zeigen eine Prävalenz von nahezu 1 % in der Gesamtbevölkerung (Green et al., 2003; Fasano et al., 2003; Tommasini et al., 2004).

Die Häufigkeit der Zöliakie wurde in Nord- und Südamerika, Europa, Nord-Afrika, im Süden und Westen Asiens wie auch in Australien mit 1 : 130 bis 1 : 300 dokumentiert (Fasano et al., 2001; Green et al., 2003). Der Zöliakie liegt eine genetisch bedingte T-Zell-vermittelte Immunantwort gegen die Gliadinfraktion (Prolin- und Glycin-reiche Proteinfraktion) des Weizenproteins Gluten und verwandten alkohollöslichen Proteinen aus Roggen und Gerste zugrunde (Shan et al., 2002).

Gluten und verwandte Moleküle verursachen eine grundsätzlich reversible entzündliche Reaktion mit lymphozytärer Infiltration der Dünndarmschleimhaut (Green et al., 2003). Die Elimination von Gluten aus der Nahrung durch Diät führt meist zu einer Verbesserung der Krankheitsaktivität.

2. Neurologische Manifestationen der Zöliakie

Neurologische Symptome bei Zöliakie sind grundsätzlich in zwei Gruppen zu unterteilen: Malabsorptionssyndrome Diese kommen durch die verminderte Aufnahme von wasser- und fettlöslichen Vitaminen zustande. Vitamin-B1-Mangel führt zu Beriberi und zum Wernicke-Korsakoff- Syndrom mit Ophthalmoplegie, Nystagmus, Ataxie und Verwirrtheit. Vitamin-B12-Mangel kann eine sensorische Neuropathie mit spinaler Ataxie, Einbußen der geistigen Leistungsfähigkeit, Opticusneuropathie und eine perniziöse Anämie zur Folge haben. Ein Vitamin-E-Mangel führt zu axonaler Neuropathie, zerebellärer Ataxie, Ophthalmoplegie und Muskelschwäche.

Die Vitamin- Mangelsyndrome stellen Sekundärkomplikationen einer klassischen Zöliakie dar. Immunologisch bedingte neurologische Komplikationen einer Gluten-Unverträglichkeit Die genauen Zusammenhänge dieser neurologischen Symptome im Rahmen einer Zöliakie sind nicht endgültig geklärt.

Gesichert scheint, dass diese auffälligen Co- Morbiditäten vor einem gemeinsamen genetischen Hintergrund – nämlich der HLA Region am Chromosom 6 – stattfinden (Collin et al., 2002; Dalton et al., 1992; Buzzetti et al., 1998). Es dürfte sich daher um einen Auto-Antikörper-vermittelten immmunologischen Prozess handeln. Die häufigsten immunologisch bedingten Zöliakie-assoziierten neurologischen Manifestationen sind"