Jungehülsing / Messmann / Endres Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall

Diagnostik und Therapie der frühen und späten klinischen Funktionseinschränkunge
1. Auflage 2015
ISBN: 978-3-13-174021-2
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 208 Seiten, Format (B × H): 195 mm x 270 mm

Zeitnah und kompetent behandeln

- Hintergründe zur Pathophysiologie und zur Prognose früher und später Komplikationen nach Schlaganfall
- Anleitungen, Skalen und Fragebögen zur Erkennung und Dokumentation
- Darstellung der internistischen und allgemeinmedizinischen sowie der neurologischen und neuropsychiatrischen Komplikationen
- Besondere Aspekte älterer Menschen und ihrer Versorgung
- Best-Practice-Empfehlungen und praktische Algorithmen zur Behandlung

Unerlässlich bei der Behandlung und Nachsorge von Schlaganfallpatienten.

Zielgruppe

Ärzte

Autoren/Hrsg.

Messmann, Helmut

Jungehülsing, Gerhard Jan

Endres, Matthias

Weitere Mitwirkende

Wilms, Sabine

Kramer, Stephanie

Fachgebiete

• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Neurologie, Klinische Neurowissenschaft

Inhaltsverzeichnis

1;Gerhard Jan Jungehülsing, Matthias Endres: Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall;1
1.1;Innentitel;4
1.2;Impressum;5
1.3;Vorwort;6
1.4;Inhalt;8
1.5;Anschriften;14
1.6;Teil 1 Internistische und allgemeinmedizinische Komplikationen;18
1.6.1;1 Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall;19
1.6.1.1;Interaktionen zwischen Herz und Hirn;19
1.6.1.1.1;Überblick;19
1.6.1.1.2;Kardiovaskuläre Mortalität;19
1.6.1.1.3;Diagnostik kardialer Komplikationen nach Schlaganfall;20
1.6.1.2;Akuter Myokardinfarkt;20
1.6.1.3;Troponinerhöhung und passagere EKG-Veränderungen;20
1.6.1.3.1;Pathophysiologie;21
1.6.1.3.2;Akute neurokardiogene Schädigung oder Komorbidität einer KHK?;21
1.6.1.3.3;Einfluss auf die Prognose;22
1.6.1.3.4;Pragmatisches Vorgehen;22
1.6.1.4;Tako-Tsubo Kardiomyopathie;22
1.6.1.5;Herzrhythmusstörungen;22
1.6.1.5.1;Epidemiologie;22
1.6.1.5.2;Pathophysiologie;24
1.6.1.5.3;Einfluss auf die Schlaganfallprognose;24
1.6.1.5.4;Pragmatische Therapie;24
1.6.1.6;Herzinsuffizienz;24
1.6.1.6.1;Häufigkeit;24
1.6.1.6.2;Pragmatische Therapie;24
1.6.1.7;Arterielle Hyper- und Hypotonie;25
1.6.1.7.1;Arterielle Hypertonie;25
1.6.1.7.2;Arterielle Hypotonie;25
1.6.1.8;Risikoskalen für kardiale Komplikationen nach einem ischämischen Schlaganfall;27
1.6.2;2 Schlaganfallassoziierte Pneumonie;28
1.6.2.1;Einleitung;28
1.6.2.2;Definition;28
1.6.2.3;Epidemiologie;29
1.6.2.4;Pathophysiologie;29
1.6.2.4.1;Aspirationsneigung;29
1.6.2.4.2;Immundepression;29
1.6.2.5;Risikofaktoren und Prädiktion;30
1.6.2.6;Klinische Symptomatik und Diagnostik;30
1.6.2.6.1;CDC-Kriterien und klinische Symptome;30
1.6.2.6.2;Biomarker;31
1.6.2.6.3;Risikostratifizierung der Pneumonie;31
1.6.2.6.4;Erregerdiagnostik;31
1.6.2.7;Prävention und Therapie;31
1.6.2.7.1;Allgemeine Maßnahmen;31
1.6.2.7.2;Antibiotische Therapie;32
1.6.2.8;Verlauf und Prognose;32
1.6.3;3 Dysphagie und gastrointestinale Störungen;33
1.6.3.1;Einführung;33
1.6.3.2;Schlaganfallbedingte Dysphagie;33
1.6.3.2.1;Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose;33
1.6.3.2.2;Klinisches Screening;33
1.6.3.2.3;Logopädische und apparative Diagnostik;33
1.6.3.2.4;Enterale Ernährung über die nasogastrale Sonde;34
1.6.3.2.5;Therapie und Prävention der Aspiration;35
1.6.3.3;Gastrointestinale Blutungen;36
1.6.3.3.1;Epidemiologie und Einfluss auf die Prognose;36
1.6.3.3.2;Ursache und Entstehung;36
1.6.3.4;Obstipation und Stuhlinkontinenz;36
1.6.3.4.1;Epidemiologie;36
1.6.3.4.2;Ursachen, Entstehung und Prognose;37
1.6.4;4 Metabolismus, Gewichtsmanagement und Sarkopenie;38
1.6.4.1;Einleitung;38
1.6.4.2;Definitionen;38
1.6.4.2.1;Metabolischer Stress;38
1.6.4.2.2;Kachexie;38
1.6.4.2.3;Sarkopenie;38
1.6.4.3;Körpergewicht, BMI und Schlaganfall;39
1.6.4.4;Pathophysiologie;40
1.6.4.4.1;Ernährung;40
1.6.4.4.2;Immobilisation;41
1.6.4.4.3;Neuroendokrine Effekte;41
1.6.4.5;Muskel: Stoffwechsel und Phänotypänderung;41
1.6.4.6;Therapie;42
1.6.4.7;Zusammenfassung;42
1.6.5;5 Harnwegsinfekte und Harninkontinenz;43
1.6.5.1;Indikationen zur urologischen Behandlung von Patienten nach Schlaganfällen;43
1.6.5.2;Pathophysiologie;43
1.6.5.3;Prävalenz;44
1.6.5.4;Diagnostik;44
1.6.5.4.1;Klinisch-urologische Untersuchung;44
1.6.5.4.2;Erweitertes Spektrum klinisch-urologischer Untersuchungsverfahren;45
1.6.5.4.3;Schwerpunkte urologischer poststationärer Nachsorge;46
1.6.5.5;Urologische Therapie bei Schlaganfallpatienten;46
1.6.5.5.1;Physiotherapeutische und ergotherapeutische Maßnahmen;46
1.6.5.5.2;Medikamentöses Therapiemanagement;46
1.6.5.5.3;Minimalinvasive zystoskopische intravesikale Botulinumtoxininjektion;47
1.6.5.5.4;Sakrale Neurostimulation;47
1.6.5.5.5;Operative Interventionen;47
1.6.5.6;Ergebniskontrolle urologischer Mitbehandlungsmaßnahmen;48
1.6.5.7;Fazit;48
1.6.6;6 Störungen der Gerinnung und Thromboembolien;49
1.6.6.1;Einführung;49
1.6.6.1.1;Die physiologische Hämostase;49
1.6.6.2;Blutungskomplikationen/hämorrhagische Diathesen;50
1.6.6.2.1;Plasmatische Gerinnungsstörungen;50
1.6.6.2.2;Antikoagulanzien;51
1.6.6.2.3;Thrombozytopenie;52
1.6.6.2.4;Thrombozytopathien;53
1.6.6.3;Thrombophile Diathesen;54
1.6.6.3.1;Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie;54
1.6.6.3.2;Thrombozytose und gesteigerte Thrombozytenfunktion;54
1.7;Teil 2 Neurologische und neuropsychiatrische Komplikationen;56
1.7.1;7 Zerebrale Blutungen und raumfordernde Infarkte;57
1.7.1.1;Einleitung;57
1.7.1.2;Grundlagen und Epidemiologie;57
1.7.1.2.1;Zerebrale Blutungen;57
1.7.1.2.2;Raumfordernde Infarkte;58
1.7.1.3;Pathophysiologie;58
1.7.1.3.1;Intra- und extrazelluläres Hirnödem;58
1.7.1.3.2;ICP-Erhöhung;58
1.7.1.4;Diagnostik;58
1.7.1.4.1;Zerebrale Blutungen;59
1.7.1.4.2;Raumfordernde Infarkte;59
1.7.1.5;Therapie;60
1.7.1.5.1;Überwachung;60
1.7.1.5.2;Spezifische Therapie;61
1.7.1.5.3;Nicht operative (konservative) Therapiemaßnahmen;61
1.7.1.5.4;Zerebrale Blutungen;61
1.7.1.5.5;Raumfordernde Infarkte;62
1.7.1.6;Verlauf und Prognose;63
1.7.1.6.1;Zerebrale Blutungen;63
1.7.1.6.2;Raumfordernde Infarkte;63
1.7.1.7;Notfallsituationen;64
1.7.2;8 „Stumme“ Infarkte und frühe Rezidivinfarkte;65
1.7.2.1;Einleitung;65
1.7.2.2;Was ist ein „Rezidiv“?;65
1.7.2.3;Epidemiologie;65
1.7.2.3.1;„Stumme“ Infarkte;65
1.7.2.4;Pathophysiologie;65
1.7.2.5;Diagnostik;66
1.7.2.6;Therapie;66
1.7.2.6.1;Sekundärprävention;66
1.7.2.6.2;Thrombozytenfunktionshemmer;66
1.7.3;9 Verzögerte ischämische Schlaganfälle nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung;68
1.7.3.1;Einleitung;68
1.7.3.2;Definitionen;68
1.7.3.2.1;Verzögertes ischämisches neurologisches Defizit;68
1.7.3.2.2;Verzögerter ischämischer Schlaganfall;68
1.7.3.2.3;Angiografischer Vasospasmus;68
1.7.3.3;Pathophysiologie;69
1.7.3.4;Prophylaxe und Therapie der verzögerten zerebralen Ischämie;69
1.7.3.4.1;Nimodipin;69
1.7.3.4.2;Normovolämie;69
1.7.3.4.3;Initialbehandlung mit induzierter Hypertension;69
1.7.3.4.4;Endovaskuläre Verfahren;70
1.7.3.5;Prognose;71
1.7.4;10 Epileptische Anfälle und Epilepsie;72
1.7.4.1;Einleitung;72
1.7.4.2;Definitionen;72
1.7.4.2.1;Unprovozierte epileptische Anfälle;72
1.7.4.2.2;Epileptische Anfälle akut-symptomatischer Genese;72
1.7.4.3;Epidemiologie;72
1.7.4.4;Pathophysiologie;73
1.7.4.5;Klinische Symptomatik;73
1.7.4.6;Diagnostik;73
1.7.4.7;Risikofaktoren;74
1.7.4.8;Verlauf und Prognose;74
1.7.4.8.1;Anfallsrezidivrisiko;74
1.7.4.8.2;Letalität;74
1.7.4.8.3;Fahrtauglichkeit;75
1.7.4.9;Therapie;75
1.7.4.9.1;Akut-symptomatische Anfälle;75
1.7.4.9.2;Epilepsie nach Schlaganfall;75
1.7.4.10;Notfallsituationen;76
1.7.4.10.1;Immediatanfall;76
1.7.4.10.2;Status epilepticus;76
1.7.5;11 Motorische Störungen und Spastizität;78
1.7.5.1;Einleitung;78
1.7.5.2;Definitionen;78
1.7.5.3;Epidemiologie;78
1.7.5.4;Pathophysiologie;78
1.7.5.5;Klinische Symptomatik;78
1.7.5.5.1;Spastik am Arm;79
1.7.5.5.2;Spastik am Bein;79
1.7.5.6;Diagnostik;79
1.7.5.7;Risikofaktoren;79
1.7.5.8;Therapie;79
1.7.5.8.1;Nicht pharmakologische Basistherapie von Lähmungen, Spastizität und Folgeerscheinungen;80
1.7.5.8.2;Pharmakologische Zusatztherapie bei Lähmung;80
1.7.5.8.3;Pharmakologische Zusatztherapie bei Spastizität;80
1.7.5.9;Verlauf und Prognose;82
1.7.6;12 Schmerz nach Schlaganfall;83
1.7.6.1;Einleitung;83
1.7.6.2;Definition;83
1.7.6.2.1;Central post Stroke Pain (CPSP);83
1.7.6.2.2;Andere Schmerzen;83
1.7.6.3;Kopfschmerz;83
1.7.6.3.1;Klinische Symptomatik;84
1.7.6.3.2;Mechanismen der Entstehung;84
1.7.6.4;Schulter-Arm-Syndrom;84
1.7.6.4.1;Klinische Symptomatik;84
1.7.6.4.2;Pathophysiologie;85
1.7.6.4.3;Therapie;85
1.7.6.5;Zentraler neuropathischer Schmerz;85
1.7.6.5.1;Klinische Symptomatik;85
1.7.6.5.2;Diagnostik;86
1.7.6.5.3;Pathophysiologie;86
1.7.6.5.4;Therapie;87
1.7.7;13 Delir;88
1.7.7.1;Einleitung;88
1.7.7.2;Definition;88
1.7.7.3;Epidemiologie;88
1.7.7.4;Pathophysiologie und auslösende Faktoren;88
1.7.7.5;Risikofaktoren;89
1.7.7.6;Diagnostik;89
1.7.7.6.1;„Confusion Assessment Method“ für die Intensivstation (CAM-ICU);89
1.7.7.6.2;Differenzialdiagnose;90
1.7.7.7;Prognose;91
1.7.7.8;Therapie;91
1.7.7.8.1;Prävention;91
1.7.7.8.2;Akute Behandlung;91
1.7.8;14 Depression und Angststörungen;93
1.7.8.1;Einleitung;93
1.7.8.1.1;Depression, depressive Episode;93
1.7.8.1.2;Angsterkrankungen;93
1.7.8.2;Ursachen der Depression nach Schlaganfall;94
1.7.8.3;Epidemiologie und klinische Relevanz;94
1.7.8.3.1;Risikofaktoren;94
1.7.8.3.2;Warnzeichen für die Entstehung einer PSD;94
1.7.8.4;Therapie;95
1.7.8.4.1;Psychopharmaka;95
1.7.9;15 Kognitive Störungen und Demenz nach Schlaganfall;98
1.7.9.1;Einleitung;98
1.7.9.2;Definitionen;98
1.7.9.2.1;Vaskulär bedingte kognitive Störung (VCI);98
1.7.9.2.2;Leichte kognitive Störung (MCI);98
1.7.9.2.3;Demenz;98
1.7.9.3;Vaskuläre kognitive Störung;99
1.7.9.3.1;Ätiologie und assoziierte Hirnareale;99
1.7.9.4;Symptomatik;100
1.7.9.4.1;Nach einmaligem Schlaganfall;100
1.7.9.4.2;Schwere subkortikale vaskuläre Enzephalopathie;100
1.7.9.5;Diagnostik;100
1.7.9.5.1;Anamnese;101
1.7.9.5.2;Klinische Untersuchung;101
1.7.9.5.3;Neuropsychologische Untersuchung;101
1.7.9.5.4;Neuroradiologische Untersuchung;101
1.7.9.5.5;Laboruntersuchungen;102
1.7.9.5.6;Technische Zusatzuntersuchungen;102
1.7.9.5.7;Genetische Testung;102
1.7.9.6;Verlauf und Prognose;102
1.7.9.7;Therapie;102
1.7.9.7.1;Antidementiva;103
1.7.9.7.2;Maßnahmen der Neurorehabilitation;104
1.7.10;16 Aphasien, Apraxien und Störungen exekutiver Funktionen nach Schlaganfall;105
1.7.10.1;Aphasie;105
1.7.10.1.1;Definition;105
1.7.10.1.2;Aphasiesyndrome und assoziierte Hirnareale;105
1.7.10.1.3;Diagnostik;107
1.7.10.1.4;Verlauf und Prognose;107
1.7.10.1.5;Therapie;108
1.7.10.2;Apraxie;108
1.7.10.2.1;Definition;108
1.7.10.2.2;Apraxiesyndrome und assoziierte Hirnareale;108
1.7.10.2.3;Diagnostik;109
1.7.10.2.4;Verlauf und Prognose;110
1.7.10.2.5;Therapie;110
1.7.10.3;Störungen exekutiver Funktionen;110
1.7.10.3.1;Definition;110
1.7.10.3.2;Symptomatik und assoziierte Hirnareale;110
1.7.10.4;Exekutivfunktionen nach zerebrovaskulärer Schädigung;111
1.7.10.4.1;Diagnostik;111
1.7.10.4.2;Verlauf und Prognose;112
1.7.10.4.3;Therapie;112
1.7.10.4.4;Alltagsgestaltung;112
1.7.11;17 Störungen der visuellen Wahrnehmung;114
1.7.11.1;Einleitung;114
1.7.11.2;Definition zerebraler Sehstörungen;114
1.7.11.3;Epidemiologie;115
1.7.11.4;Pathophysiologie und Anatomie;115
1.7.11.4.1;Gesichtsfelddefekte;115
1.7.11.4.2;Höhere Sehfunktionen;116
1.7.11.5;Klinische Symptomatik;116
1.7.11.5.1;Hemianopsie;116
1.7.11.5.2;Agnosie;117
1.7.11.5.3;Prosopagnosie;117
1.7.11.5.4;Akinetopsie;117
1.7.11.5.5;Zerebrale Achromatopsie;117
1.7.11.5.6;Topologie und Hodologie visueller Teilleistungsstörungen;118
1.7.11.6;Diagnostik;118
1.7.11.6.1;Fingerperimetrie;118
1.7.11.6.2;Kinetische Goldmann-Perimetrie;118
1.7.11.6.3;Schwellen- oder Computerperimetrie;118
1.7.11.7;Verlauf;118
1.7.11.8;Therapie;119
1.7.11.8.1;Abklärung des Gesichtsfelddefekts;119
1.7.11.8.2;Verdeutlichung der Auswirkungen;119
1.7.11.8.3;Spezielle visuelle Trainingsverfahren;119
1.7.12;18 Neglect;120
1.7.12.1;Einleitung;120
1.7.12.2;Definition;120
1.7.12.3;Epidemiologie;121
1.7.12.4;Pathophysiologie und Anatomie;121
1.7.12.5;Klinische Symptomatik;121
1.7.12.6;Diagnostik;122
1.7.12.6.1;Lesen und Papier-und-Bleistift-Tests;122
1.7.12.6.2;Extinktionstests;122
1.7.12.6.3;Beobachtung des Patienten in Alltagssituationen;122
1.7.12.6.4;Neuropsychologische Testverfahren;122
1.7.12.6.5;Differenzialdiagnose Hemianopsie/Neglect;122
1.7.12.7;Verlauf und Prognose;122
1.7.12.8;Therapie;123
1.7.12.8.1;Akutphase;123
1.7.12.8.2;Stabilisationsphase;123
1.7.12.8.3;Transferphase;123
1.7.13;19 Störungen der Okulomotorik;124
1.7.13.1;Einleitung;124
1.7.13.2;Epidemiologie;124
1.7.13.3;Klinik und Untersuchung von Augenbewegungsstörungen;124
1.7.13.4;Klinische Einteilung;125
1.7.13.4.1;Motorische Augenbewegungsstörungen;125
1.7.13.4.2;Prämotorische Augenbewegungsstörungen;125
1.7.13.5;Therapie und Prognose;126
1.7.13.5.1;Motorische Augenbewegungsstörungen;126
1.7.13.5.2;Prämotorische Augenbewegungsstörungen;127
1.7.13.6;Fahrtauglichkeit;127
1.7.14;20 Schwindel und Gleichgewichtsstörungen;129
1.7.14.1;Einleitung;129
1.7.14.2;Epidemiologie;129
1.7.14.3;Anatomie und Pathophysiologie;129
1.7.14.3.1;Läsion zentral-vestibulärer Strukturen;129
1.7.14.3.2;Andere Läsionen;130
1.7.14.4;Klinische Symptomatik und Syndrome;130
1.7.14.4.1;Das akute vestibuläre Syndrom;130
1.7.14.4.2;Vaskuläre Syndrome;131
1.7.14.4.3;Verkippung der subjektiven visuellen Vertikalen;131
1.7.14.4.4;Pusher-Syndrom;132
1.7.14.4.5;Neglect;133
1.7.14.5;Therapeutische Prinzipien;133
1.7.14.5.1;Einsatz der Physiotherapie;133
1.7.14.6;Prognose;133
1.7.14.6.1;Kraftfahreignung;134
1.7.15;21 Schlafbezogene Atmungsstörungen;135
1.7.15.1;Einleitung;135
1.7.15.2;Definitionen;135
1.7.15.3;Epidemiologie;135
1.7.15.4;Pathophysiologie;136
1.7.15.4.1;Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS);136
1.7.15.4.2;Cheyne-Stokes-Atmung (CSA);137
1.7.15.4.3;„Obesity Hypoventilation Syndrome“ (OHS);137
1.7.15.5;Klinische Symptomatik;137
1.7.15.6;Diagnostik;137
1.7.15.6.1;Polysomnografie;137
1.7.15.6.2;Schlafapnoe-Screening;138
1.7.15.6.3;Kardiorespiratorisches Monitoring auf einer Stroke-Unit;138
1.7.15.7;Risikofaktoren;138
1.7.15.8;Verlauf und Prognose;138
1.7.15.8.1;Verkehrsmedizinische Aspekte;138
1.7.15.9;Therapie;138
1.7.15.9.1;Therapie des OSAS;138
1.7.15.10;Pragmatisches Vorgehen;139
1.7.15.10.1;Berlin Questionnaire;139
1.7.15.10.2;Schlafapnoe-Screening;139
1.8;Teil 3 Besondere Aspekte des alten Menschen und der Versorgung;142
1.8.1;22 Hohes Alter und Schlaganfall;143
1.8.1.1;Einleitung;143
1.8.1.2;Epidemiologie;143
1.8.1.3;Geriatrische Syndrome;143
1.8.1.3.1;Gebrechlichkeit (Frailty);143
1.8.1.3.2;Körperzusammensetzung (Body Composition);144
1.8.1.3.3;Sturz;145
1.8.1.3.4;Malnutrition;146
1.8.1.3.5;Sarkopenie und Kachexie;146
1.8.1.3.6;Polypharmazie (PP);147
1.8.1.4;Diagnostik;149
1.8.1.4.1;Geriatrische Assessment (GA);149
1.8.1.5;Therapie;149
1.8.1.5.1;Kompensation von Ausfällen;149
1.8.1.5.2;Restitution;149
1.8.1.5.3;Adaptation;149
1.8.1.6;Verlauf und Prognose;150
1.8.2;23 Lebensende und palliative Versorgung nach Schlaganfall;151
1.8.2.1;Einleitung;151
1.8.2.2;Ethisch-juristischer Rahmen des ärztlichen Eingriffs;151
1.8.2.2.1;Legitimität ärztlicher Maßnahmen (= ethische Betrachtung);151
1.8.2.2.2;Legalität ärztlicher Maßnahmen;151
1.8.2.2.3;Formen der Sterbehilfe;152
1.8.2.2.4;Therapieabbruch: Tun oder Unterlassen?;152
1.8.2.2.5;Vorsorgeinstrumente;153
1.8.2.2.6;Schwierige Entscheidungen: Ethikberatung, Transparenz und Dokumentation;154
1.8.2.3;Grundsätze der Bundesärztekammer;154
1.8.2.3.1;Von der kurativen zur palliativen Therapie;154
1.8.2.3.2;Ärztliche Pflichten bei Schwerkranken;155
1.8.2.4;Eckpunkte palliativer Therapiemaßnahmen bei Schlaganfallpatienten;155
1.8.2.4.1;Entscheidungsfindung und Grundsätze zum Gespräch mit Patienten und Angehörigen;156
1.8.2.5;Probleme der Prognosestellung im Krankheitsverlauf;158
1.8.2.5.1;Prognostische Einschätzungen oft fehlerhaft;158
1.8.3;24 Stroke-Units;159
1.8.3.1;Einleitung;159
1.8.3.2;Definition und Strukturanforderung;159
1.8.3.3;Aufgabenspektrum und Ziele von Stroke-Units;160
1.8.3.4;Erwiesene Evidenz von Stroke-Units;160
1.8.3.5;Aufnahmekriterien;161
1.8.3.6;Der OPS-Code 8–981;161
1.8.3.7;Zertifizierung von Stroke-Units;161
1.8.3.8;Weiterentwicklungen des Stroke-Unit-Konzepts;162
1.8.3.8.1;Comprehensive Stroke-Units;162
1.8.3.8.2;Telemedizinische Stroke-Units;162
1.8.3.8.3;Mobile Stroke-Unit;162
1.8.3.9;Ausblick;163
1.8.4;25 Schlaganfallspezifische Aspekte der Rehabilitation;164
1.8.4.1;Einleitung;164
1.8.4.2;Definitionen und Strukturanforderungen;164
1.8.4.2.1;Phasen der Rehabilitation;164
1.8.4.3;Spezifische Aspekte der Rehabilitation;167
1.8.4.3.1;Rehabilitation des Schluckens;167
1.8.4.3.2;Rehabilitation von Bewusstsein, Stimmung und Antrieb;168
1.8.4.3.3;Rehabilitation der Mobilität;168
1.8.4.3.4;Rehabilitation der oberen Extremität;171
1.8.5;26 Nachsorge und integrierte Versorgungskonzepte;174
1.8.5.1;Einleitung;174
1.8.5.2;Elemente der Nachsorge und Versorgungssituation;174
1.8.5.2.1;Vielfalt an Maßnahmen;174
1.8.5.2.2;Regelmäßiges Assessment;174
1.8.5.3;Versorgungsprogramme und Modellprojekte;176
1.8.5.3.1;Angebote der Regelversorgung;176
1.8.5.3.2;Modellprojekte;176
1.8.5.4;Ausblick;177
1.8.6;27 Beurteilung der Fahreignung nach Schlaganfall;178
1.8.6.1;Einleitung;178
1.8.6.2;Gesetzliche Rahmenbedingungen: Konflikte und Chancen;178
1.8.6.2.1;Kreislaufabhängige Störung der Hirntätigkeit;178
1.8.6.2.2;Autofahren wieder möglich;179
1.8.6.2.3;Vorsorgepflicht;179
1.8.6.2.4;Informelle und amtliche Abklärung der Fahreignung;180
1.8.6.2.5;Aufklärungspflicht;180
1.8.6.2.6;Bedingungen für die Wiedererlangung der Fahreignung;180
1.8.6.2.7;Anforderungen an die psychische Leistungsfähigkeit;181
1.8.6.2.8;Konfliktpotenziale;181
1.8.6.2.9;Praktische Fahrprobe;181
1.8.6.2.10;Therapie der Fahreignung;182
1.8.6.2.11;Fahrstunden in der Fahrschule;182
1.8.6.3;Zusammenfassung und Empfehlungen;182
1.9;Literatur;185
1.10;Sachverzeichnis;203

Leseproben

1 Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

K. G. Häusler, M. Endres, G. J. Jungehülsing, W. Haverkamp

1.1 Interaktionen zwischen Herz und Hirn

Für die klinische Praxis sind Interaktionen zwischen Herz und Hirn in vielerlei Hinsicht relevant. Man kann davon ausgehen, dass 20–30% aller ischämischen Schlaganfälle durch eine kardiale Emboliequelle verursacht werden ? [395], was für die Sekundärprävention des ischämischen Schlaganfalls von großer Bedeutung ist (? [109], ? [612], ? [303]).

Merke

Risikofaktoren für eine zerebrale Ischämie

Unabhängige kardiovaskuläre Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall sind Vorhofflimmern (Risikoerhöhung 4- bis 5-fach), eine chronische Herzinsuffizienz (2- bis 3-fach), ein Myokardinfarkt oder eine Endokarditis.

Darüber hinaus können jedoch auch im Zuge eines akuten Schlaganfalls oder im Rahmen von schlaganfallassoziierten Prozeduren für die weitere Prognose relevante kardiale Komplikationen auftreten ? [677].

1.1.1 Überblick

Dass im Zuge eines akuten Schlaganfalls kardiale Veränderungen und weitere Komplikationen auftreten können, ist seit über 100 Jahren bekannt.

Merke

Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

Kardiale Komplikationen nach einem Schlaganfall sind häufig und relevant für die (Kurz- und Langzeit-) Prognose der Patienten.

Bereits 1903 wurden kardiale Komplikationen im Zusammenhang mit einer intrazerebralen Blutung (ICB) beschrieben ? [156]. Vor über 60 Jahren wurden erstmals EKG-Veränderungen nach einer Subarachnoidalblutung (SAB; ? [105]) bzw. nach einem ischämischem Schlaganfall beschrieben ? [97]. Eine nach einem akuten Schlaganfall einsetzende autonome Imbalance mit konsekutiver neurogen vermittelter kardialer Schädigung wird seit etwa 20 Jahren diskutiert ? [541]. Als maßgeblich verantwortlich hierfür wird eine Schädigung autonomer Regulationszentren im Gehirn angenommen, die im Tiermodell in der Inselregion, in der Amygdala und im lateralen Hypothalamus lokalisiert wurden ? [122]. Bereits in den frühen 90er-Jahren wurden auch beim Menschen nach Stimulation der Inselregion komplexe Rhythmusstörungen beschrieben (? [540], ? [542], ? [507]).

Merke

Kardiale Komplikationen nach Schlaganfall

Die wichtigsten kardialen Komplikationen nach Schlaganfall sind:

• akuter Myokardinfarkt,

• isolierte Troponinerhöhung und EKG-Veränderungen wie passagere Repolarisationsstörungen,

• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie,

• Herzrhythmusstörungen (HRST),

• Herzinsuffizienz,

• arterielle Hyper- und Hypotonie,

• erhöhte kardiovaskuläre Mortalität, plötzlicher Herztod.

Aufgrund von prospektiven Studien ist davon auszugehen, dass derzeit etwa 17–20% aller Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall in den ersten Wochen nach dem Ereignis eine klinisch relevante kardiale Komplikation entwickeln (wie beispielsweise einen Myokardinfarkt, eine Herzinsuffizienz oder eine ventrikuläre Tachykardie) oder aufgrund einer kardiologischen Erkrankung versterben, was bei etwa 2–6% der Betroffenen der Fall ist (? [4], ? [574], ? [600]).

Eine prospektive Beobachtung legt den Schluss nahe, dass nach ischämiebedingter zerebral insulärer Schädigung mit einem etwa 2- bis 3-fach erhöhten Risiko für kardiale Komplikationen gerechnet werden muss ? [416]. In der Akutphase einer SAB wurden im Vergleich zur zerebralen Ischämie höhere kardiale Komplikationsraten beschrieben ? [438]. Für die Akutphase einer ICB liegen hingegen vergleichsweise wenige Daten vor (? Tab. 1.1).

Tab. 1.1 Häufigkeit kardialer Komplikationen nach akutem Schlaganfall.

Ischämie

SAB

ICB

Literatur

Myokardinfarkt

0,5–3,6%

0,4–2,0%

? [19], ? [188], ? [434],? [486], ? [748]

Troponinerhöhung

5–34%

20–86%

? [86], ? [438], ? [629]

EKG-Veränderungen

15–40%

40–80%

60–70%

? [137], ? [381], ? [399], ? [438], ? [617]

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie

1,3%

1,2%

? [422], ? [773]

Herzrhythmusstörungen

8%

4–30%

? [86], ? [247], ? [617], ? [748], ? [757]

Herzinsuffizienz

13–29%

3–26%

? [89], ? [302], ? [486], ? [582], ? [680], ? [757]

arterielle Hypertonie

7,5–15%

? [600], ? [748]

1.1.2 Kardiovaskuläre Mortalität

Kardiale Komplikationen wie ein Myokardinfarkt oder ein plötzlicher Herztod zählen darüber hinaus zu den häufigsten Todesursachen, wenn die Akutphase des Schlaganfalls überlebt wird (? [4], ? [288]). Es ist davon auszugehen, dass das jährliche Risiko für einen kardiovaskulär bedingten Todesfall bei Schlaganfallpatienten etwa 2–4% beträgt (? [288], ? [704]). Gemäß einer australischen Kohortenstudie aus den 90er-Jahren ist dabei ab etwa 1 Jahr nach einem ischämischen Schlaganfall das Risiko für einen kardiovaskulär bedingten Tod vergleichsweise doppelt so hoch wie das Risiko, nach einem erneuten Schlaganfall zu versterben ? [288]. In großen Kohortenstudien der späten 70er- bis späten 90er-Jahre fand sich im Zuge einer etwa 5-jährigen Nachverfolgung bei Schlaganfallpatienten eine kardiovaskuläre Mortalität von 24–45% und eine schlaganfallassoziierte Mortalitätsrate von 15–36% ?...