E-Book, Deutsch, 638 Seiten
Gertsch Das EKG
1. Auflage 2007
ISBN: 978-3-540-34372-1
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Auf einen Blick und im Detail
E-Book, Deutsch, 638 Seiten
ISBN: 978-3-540-34372-1
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
In dieses Werk hat einer der führenden Kardiologen der Schweiz seine Erfahrungen einer lebenslangen Beschäftigung mit der invasiven, wie auch der nicht-invasiven Kardiologie eingebracht.
Professor Gertsch behandelt in diesem Buch sowohl die klinisch relevanten EKGs, als auch viele interessante, selten auftretende Fälle des normalen und des Belastungs-EKGs.
Der Text wird durch zahlreiche EKGs und 2-farbige Abbildungen illustriert und anhand von über 50 Fallberichten erläutert.
Schneller Zugang zu den Informationen für alle wird gewährleistet durch die Unterteilung der Kapitel in Abschnitte für Leser, die kurze Informationen nachschlagen wollen und für Leser, die sich in der Materie weiter vertiefen wollen.
Geleitwort von Gerhard Steinbeck.
Weitere Infos & Material
1;Geleitwort;8
2;Vorwort;10
3;Vorwort des Übersetzers;12
4;Danksagung;14
5;Inhalt;16
6;Abkürzungen;36
7;Einführung und Konzept des Buches;39
7.1;Einführung;39
7.2;Konzept des Buches;40
8;Sektion I Theoretische Grundlagen und praktischer Zugang;41
8.1;Kapitel 1 Theoretische Grundlagen;43
8.1.1;1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems;43
8.1.2;2 Normale Reizleitung;44
8.1.3;3 Das Aktionspotential der einzelnen Myokardzelle und seine Beziehung zum Ionenfluss;44
8.1.4;4 Atriale Depolarisation und Repolarisation;46
8.1.5;5 Ventrikuläre Depolarisation und Repolarisation;46
8.1.5.1;5.1 Vektoren und Vektorkardiogramm;46
8.1.5.2;5.2 Vereinfachte QRS-Vektoren;46
8.1.6;6 Ableitungssysteme;49
8.1.7;7 „Lupen-“ und „Proximitäts-Effekte”;49
8.1.8;8 Refraktärperiode;51
8.1.9;9 Nomenklatur des EKGs;51
8.1.10;Literatur;52
8.2;Kapitel 2 Praktischer Zugang;53
8.2.1;1 Praktischer Zugang;54
8.2.1.1;1.1 Definitive EKG- Diagnose;55
8.2.2;2 Praktischer Zugang;56
8.2.2.1;2.1 Analyse des Rhythmus;56
8.2.2.2;2.2 Detaillierte Analyse der Morphologie;57
8.2.3;Literatur;58
9;Sektion II EKG-Morphologie;60
9.1;Kapitel 3 Das normale EKG und seine normalen Varianten;61
9.1.1;1 Komponenten des normalen EKGs;61
9.1.1.1;1.1 Sinusrhythmus;61
9.1.1.2;1.2 PQ-Intervall;63
9.1.1.3;1.3 QRS-Komplex;63
9.1.1.4;1.4 ST-Strecke;66
9.1.1.5;1.6 QT-Intervall;68
9.1.1.6;1.7 Arrhythmien;68
9.1.1.7;1.8 Veränderungen von Tag zu Tag und zirkadiane Veränderungen;69
9.1.2;Allgemeine Schlussfolgerungen;70
9.1.3;Literatur;70
9.2;Kapitel 4 Atriale Vergrößerung (Vorhofsvergrößerung) und andere Abnormitäten der P-Welle;87
9.2.1;1 Linksatriale Vergrößerung (P-mitrale);87
9.2.2;2 Rechtsatriale Vergrößerung (P-pulmonale);87
9.2.3;3 Biatriale Vergrößerung (P-biatriale);88
9.2.4;4 Akute linksatriale Überlastung;88
9.2.5;5 Akute rechtsatriale Überlastung;88
9.2.6;6 Andere Abnormitäten der P-Welle;88
9.2.7;7 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der linksatrialen Vergrößerung;88
9.2.8;8 Ätiologie, Prävalenz und klinische Bedeutung der rechtsatrialen Vergrößerung;89
9.2.9;9 Vektoren bei der linksatrialen Vergrößerung;89
9.2.10;10 Vektoren bei der rechtsatrialen Vergrößerung;90
9.2.11;11 Spezielle Veränderungen der P-Welle;90
9.2.11.1;11.1 Das so genannte „P-pulmonale vasculare“;90
9.2.11.2;11.2 P pseudo-pulmonale;90
9.2.11.3;11.3 Imitation des P-pulmonale;90
9.2.11.4;11.4 P-biatriale/biatriale Vergrößerung;90
9.2.11.5;11.5 Andere ungewöhnliche P-Konfigurationen bei Sinusrhythmus;90
9.2.11.6;Literatur;91
9.3;Kapitel 5 Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH);97
9.3.1;1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläre Hypertrophie;97
9.3.2;2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen;98
9.3.3;3 Ätiologie und Prävalenz;99
9.3.4;4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien;99
9.3.5;5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen;100
9.3.5.1;5.1 Rechtsschenkelblock;100
9.3.5.2;5.2 Linksschenkelblock;100
9.3.5.3;5.3 Linksanteriorer Faszikelblock;102
9.3.5.4;5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen;102
9.3.6;6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen;102
9.3.6.1;6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM);102
9.3.6.2;6.2 Asymmetrische apikale LVH;103
9.3.6.3;6.3 Systolische und diastolische Überlastung;103
9.3.6.4;6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation;104
9.3.7;7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH;104
9.3.7.1;7.1 Geschlecht und Rasse;104
9.3.7.2;7.2 Alter;104
9.3.7.3;7.3 Körperhabitus und Körpergewicht;104
9.3.7.4;7.4 Andere pathologische Bedingungen;104
9.3.7.5;7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors;104
9.3.8;8 Schlussfolgerungen;104
9.3.9;9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG;105
9.3.10;10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie;105
9.3.11;Literatur;105
9.4;Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH);119
9.4.1;1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre Hypertrophie;119
9.4.1.1;1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung;119
9.4.1.2;1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer);120
9.4.1.3;1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s);120
9.4.2;2 Ätiologie und Prävalenz;120
9.4.3;3 Vektoren bei RVH;120
9.4.4;4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG;121
9.4.4.1;4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1;121
9.4.4.2;4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);121
9.4.4.3;4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);122
9.4.4.4;4.4 SI/SII/SIII-Typ;122
9.4.4.5;4.5 Seltener Typ der RVH;122
9.4.4.6;4.6 Veränderungen der P-Welle;122
9.4.5;5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH;122
9.4.5.1;5.1 Frontale überdrehte Rechtslage;122
9.4.5.2;5.2 qR-Typ in Ableitung V1;123
9.4.5.3;5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1;123
9.4.5.4;5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock;123
9.4.5.5;5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock;123
9.4.5.6;5.6 SI/SII/SIII-Typ;123
9.4.6;6 Systolische und diastolische Überlastung;123
9.4.7;7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG;124
9.4.8;Literatur;124
9.5;Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie;133
9.5.1;1 Übliche Zeichen für BVH;134
9.5.2;2 Andere Zeichen für BVH;134
9.5.2.1;2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2;134
9.5.2.2;2.2 Katz-Wachtel-Zeichen;134
9.5.2.3;2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock;134
9.5.3;Literatur;134
9.6;Kapitel 8 Lungenembolie (LE);139
9.6.1;1 EKG-Veränderungen;139
9.6.1.1;1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes;139
9.6.1.2;1.2 Veränderungen der Repolarisation;139
9.6.1.3;1.3 Rhythmusstörungen;139
9.6.1.4;1.4 Veränderungen der P-Welle;140
9.6.2;2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie;140
9.6.2.1;2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE;140
9.6.2.2;2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen;141
9.6.2.3;2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung;141
9.6.2.4;2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf;141
9.6.2.5;2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE;141
9.6.3;3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren;141
9.6.4;4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE;142
9.6.5;5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE;142
9.6.6;6 EKG bei subakuter LE;143
9.6.7;7 Historische Perspektive;144
9.6.8;Literatur;144
9.7;Kapitel 9 Faszikelblöcke;149
9.7.1;1 Linksanteriorer Faszikelblock;149
9.7.2;2 Linksposteriorer Faszikelblock;150
9.7.3;3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems;150
9.7.4;4 Ätiologie des Faszikelblocks;151
9.7.4.1;4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks;151
9.7.4.2;4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks;152
9.7.5;5 Linksanteriorer Faszikelblock;152
9.7.5.1;5.1 Vektoren und das EKG;152
9.7.5.2;5.2 Varianten;153
9.7.5.3;5.3 Prognose;153
9.7.6;6 Linksposteriorer Faszikelblock;154
9.7.6.1;6.1 Vektoren und das EKG;154
9.7.6.2;6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie;154
9.7.6.3;6.3 Prognose;155
9.7.7;7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken;155
9.7.7.1;7.1 LAFB plus LPFB;155
9.7.7.2;7.2 Linksseptaler Faszikelblock;155
9.7.7.3;7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke;155
9.7.7.4;Literatur;156
9.8;Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette);163
9.8.1;1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);163
9.8.2;2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);164
9.8.3;3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB);164
9.8.4;4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB);164
9.8.5;5 Ätiologie und Prävalenz;165
9.8.6;6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);165
9.8.6.1;6.1 QRS-Vektoren;165
9.8.6.2;6.2 Repolarisations-Vektoren;166
9.8.6.3;6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB;166
9.8.6.4;6.4 Myokardinfarkt bei RSB;167
9.8.6.5;6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB;167
9.8.7;7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);167
9.8.8;8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB);168
9.8.8.1;8.1 QRS-Vektoren;168
9.8.8.2;8.2 Repolarisations-Vektoren;168
9.8.8.3;8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB;169
9.8.8.4;8.4 Myokardinfarkt bei LSB;169
9.8.8.5;8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB;169
9.8.8.6;8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB);169
9.8.9;9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke;169
9.8.9.1;9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock;169
9.8.9.2;9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock;169
9.8.9.3;9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB;169
9.8.10;10 Prognose;170
9.8.11;Literatur;170
9.9;Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke;177
9.9.1;1 RSB plus LAFB;177
9.9.2;2 RSB plus LPFB;178
9.9.3;3 Prognose;178
9.9.4;4 Ätiologie;178
9.9.5;5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB;179
9.9.6;6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB;179
9.9.7;7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock;180
9.9.8;8 Prognose;180
9.9.9;9 Indikationen für Schrittmacherimplantation;180
9.9.10;Literatur;181
9.10;Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation;191
9.10.1;1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks;191
9.10.2;2 Schweregrade des AV-Blocks;191
9.10.2.1;2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°);192
9.10.2.2;2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°);192
9.10.2.3;2.3 Kompletter AV-Block;192
9.10.2.4;2.4 Typen des kompletten AV-Blockes;193
9.10.3;3 AV-Dissoziation;193
9.10.3.1;3.1 Drei Typen der AV-Dissoziation;194
9.10.4;4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen;194
9.10.4.1;4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation;194
9.10.4.2;4.2 Die Pathophysiologie und das EKG;195
9.10.4.3;4.3 Klinische Bedeutung;195
9.10.5;5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block);196
9.10.5.1;5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°);196
9.10.5.2;5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°);196
9.10.5.3;5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°);198
9.10.6;6 Spezielle AV-Dissoziation;201
9.10.6.1;6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation;202
9.10.7;Literatur;203
9.11;Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI);215
9.11.1;1 EKG-Kriterien (Indices) für linksventrikuläreHypertrophie;97
9.11.2;2 Diagnose der LVH bei intraventrikulären Reizleitungsstörungen;98
9.11.3;3 Ätiologie und Prävalenz;99
9.11.4;4 Gültigkeit der QRS-Voltage-Kriterien;99
9.11.5;5 Diagnose der LVH bei ventrikulären Reizleitungsstörungen;100
9.11.5.1;5.1 Rechtsschenkelblock;100
9.11.5.2;5.2 Linksschenkelblock;100
9.11.5.3;5.3 Linksanteriorer Faszikelblock;102
9.11.5.4;5.4 Andere ventrikuläre Reizleitungsstörungen;102
9.11.6;6 Diagnose der LVH bei speziellen Situationen;102
9.11.6.1;6.1 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM);102
9.11.6.2;6.2 Asymmetrische apikale LVH;103
9.11.6.3;6.3 Systolische und diastolische Überlastung;103
9.11.6.4;6.4 LVH bei ausgeprägter LV-Dilatation;104
9.11.7;7 Beeinträchtigende Faktoren bei der EKG-Diagnose der LVH;104
9.11.7.1;7.1 Geschlecht und Rasse;104
9.11.7.2;7.2 Alter;104
9.11.7.3;7.3 Körperhabitus und Körpergewicht;104
9.11.7.4;7.4 Andere pathologische Bedingungen;104
9.11.7.5;7.5 Variabilität des frontalen und horizontalen QRS-Vektors;104
9.11.8;8 Schlussfolgerungen;104
9.11.9;9 Pathophysiologie und Wirkungen der LVH auf das EKG;105
9.11.10;10 Prognose der linksventrikulären Hypertrophie;105
9.11.11;Literatur;105
9.12;Kapitel 6 Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH);119
9.12.1;1 EKG-Kriterien für rechtsventrikuläre;119
9.12.1.1;1.1 RVH ohne RV Reizleitungsstörung;119
9.12.1.2;1.2 RVH mit iRSB (normale QRS-Dauer);120
9.12.1.3;1.3 RVH mit RSB (QRS-Dauer > 0,12 s);120
9.12.2;2 Ätiologie und Prävalenz;120
9.12.3;3 Vektoren bei RVH EKG;120
9.12.4;4 Rechtsventrikuläre Hypertrophie im EKG;121
9.12.4.1;4.1 Alleinige R-Zacke, QR-Komplex oder RS-Komplex in Ableitung V1;121
9.12.4.2;4.2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);121
9.12.4.3;4.3 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);122
9.12.4.4;4.4 SI/SII/SIII-Typ;122
9.12.4.5;4.5 Seltener Typ der RVH;122
9.12.4.6;4.6 Veränderungen der P-Welle;122
9.12.5;5 Differentialdiagnose der möglichen Zeichen für RVH;122
9.12.5.1;5.1 Frontale überdrehte Rechtslage;122
9.12.5.2;5.2 qR-Typ in Ableitung V1;123
9.12.5.3;5.3 Hohe R-Zacke und RS-Komplex in Ableitung V1;123
9.12.5.4;5.4 Inkompletter Rechtsschenkelblock;123
9.12.5.5;5.5 Kompletter Rechtsschenkelblock;123
9.12.5.6;5.6 SI/SII/SIII-Typ;123
9.12.6;6 Systolische und diastolische Überlastung;123
9.12.7;7 Auswirkung des systolischen Drucks in rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie auf das EKG;124
9.12.8;Literatur;124
9.13;Kapitel 7 Biventrikuläre Hypertrophie;133
9.13.1;1 Übliche Zeichen für BVH;134
9.13.2;2 Andere Zeichen für BVH;134
9.13.2.1;2.1 Seichtes SV1, tiefes SV2;134
9.13.2.2;2.2 Katz-Wachtel-Zeichen;134
9.13.2.3;2.3 Spezielles QRS-Muster bei Rechtsschenkelblock;134
9.13.3;Literatur;134
9.14;Kapitel 8 Lungenembolie (LE);139
9.14.1;1 EKG-Veränderungen;139
9.14.1.1;1.1 Veränderungen des QRS-Komplexes;139
9.14.1.2;1.2 Veränderungen der Repolarisation;139
9.14.1.3;1.3 Rhythmusstörungen;139
9.14.1.4;1.4 Veränderungen der P-Welle;140
9.14.2;2 Wert des EKGs bei Verdacht auf akute Lungenembolie;140
9.14.2.1;2.1 Unterscheidung des akuten Myokardinfarktes von akuter LE;140
9.14.2.2;2.2 Analyse von Herzrhythmus und Reizleitungsstörungen;141
9.14.2.3;2.3 EKG-Zeichen der akuten RV-Überlastung;141
9.14.2.4;2.4 Beziehung zwischen EKG und klinischem Verlauf;141
9.14.2.5;2.5 Subakute und chronisch rezidivierende LE;141
9.14.3;3 Häufigkeit der EKG-Zeichen, die eine LE suggerieren;141
9.14.4;4 EKG-Zeichen und Ausmaß der akuten LE;142
9.14.5;5 Praktisches Procedere bei Verdacht auf akute LE;142
9.14.6;6 EKG bei subakuter LE;143
9.14.7;7 Historische Perspektive;144
9.14.8;Literatur;144
9.15;Kapitel 9 Faszikelblöcke;149
9.15.1;1 Linksanteriorer Faszikelblock;149
9.15.2;2 Linksposteriorer Faszikelblock;150
9.15.3;3 Anatomie des intraventrikulären Reizleitungssystems;150
9.15.4;4 Ätiologie des Faszikelblocks;151
9.15.4.1;4.1 Ätiologie des linksanterioren Faszikelblocks;151
9.15.4.2;4.2 Ätiologie des linksposterioren Faszikelblocks;152
9.15.5;5 Linksanteriorer Faszikelblock;152
9.15.5.1;5.1 Vektoren und das EKG;152
9.15.5.2;5.2 Varianten;153
9.15.5.3;5.3 Prognose;153
9.15.6;6 Linksposteriorer Faszikelblock;154
9.15.6.1;6.1 Vektoren und das EKG;154
9.15.6.2;6.2 Spezielle Bemerkungen: ÅQRSF, EKGMuster und Ätiologie;154
9.15.6.3;6.3 Prognose;155
9.15.7;7 Sehr seltene Bilder von Faszikelblöcken;155
9.15.7.1;7.1 LAFB plus LPFB;155
9.15.7.2;7.2 Linksseptaler Faszikelblock;155
9.15.7.3;7.3 Rechtsfaszikuläre Blöcke;155
9.15.8;Literatur;156
9.16;Kapitel 10 Schenkelblöcke (komplette und inkomplette);163
9.16.1;1 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);163
9.16.2;2 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);164
9.16.3;3 Kompletter Linksschenkelblock (LSB);164
9.16.4;4 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB);164
9.16.5;5 Ätiologie und Prävalenz;165
9.16.6;6 Kompletter Rechtsschenkelblock (RSB);165
9.16.6.1;6.1 QRS-Vektoren;165
9.16.6.2;6.2 Repolarisations-Vektoren;166
9.16.6.3;6.3 Bestimmung der frontalen Achse beim RSB;166
9.16.6.4;6.4 Myokardinfarkt bei RSB;167
9.16.6.5;6.5 Rechtsventrikuläre Hypertrophie bei RSB;167
9.16.7;7 Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB);167
9.16.8;8 Kompletter Linksschenkelblock (LSB);168
9.16.8.1;8.1 QRS-Vektoren;168
9.16.8.2;8.2 Repolarisations-Vektoren;168
9.16.8.3;8.3 Bestimmung der frontalen Achse beim LSB;169
9.16.8.4;8.4 Myokardinfarkt bei LSB;169
9.16.8.5;8.5 Linksventrikuläre Hypertrophie bei LSB;169
9.16.8.6;8.6 Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB);169
9.16.9;9 Spezielle Aspekte der Schenkelblöcke;169
9.16.9.1;9.1 Frequenzabhängiger Schenkelblock;169
9.16.9.2;9.2 Alternierender, intermittierender und reversibler Schenkelblock;169
9.16.9.3;9.3 Unterschied von QRS- und QT-Dauer beim RSB und LSB;169
9.16.10;10 Prognose;170
9.16.11;Literatur;170
9.17;Kapitel 11 Bilaterale bifaszikuläre (Schenkel-) Blöcke;177
9.17.1;1 RSB plus LAFB;177
9.17.2;2 RSB plus LPFB;178
9.17.3;3 Prognose;178
9.17.4;4 Ätiologie;178
9.17.5;5 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB;179
9.17.6;6 Differentialdiagnose des RSB plus LPFB;179
9.17.7;7 Differentialdiagnose des RSB plus LAFB plus LPFB ohne kompletten AVBlock;180
9.17.8;8 Prognose;180
9.17.9;9 Indikationen für Schrittmacherimplantation;180
9.17.10;Literatur;181
9.18;Kapitel 12 Atrioventrikulärer Block (AV-Block) und atrioventrikuläre Dissoziation;191
9.18.1;1 Anatomische Lokalisation des AVBlocks;191
9.18.2;2 Schweregrade des AV-Blocks;191
9.18.2.1;2.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°);192
9.18.2.2;2.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°);192
9.18.2.3;2.3 Kompletter AV-Block;192
9.18.2.4;2.4 Typen des kompletten AV-Blockes;193
9.18.3;3 AV-Dissoziation;193
9.18.4;4 Die Nomenklatur und ihre Konsequenzen;194
9.18.4.1;4.1 Unterschiede zwischen komplettem AV-Block und AV-Dissoziation;194
9.18.4.2;4.2 Die Pathophysiologie und das EKG;195
9.18.4.3;4.3 Klinische Bedeutung;195
9.18.5;5 Atrioventrikulärer Block (AV-Block);196
9.18.5.1;5.1 AV-Block ersten Grades (AV-Block 1°);196
9.18.5.2;5.2 AV-Block zweiten Grades (AV-Block 2°);196
9.18.5.3;5.3 Kompletter AV-Block (AV-Block 3°);198
9.18.6;6 Spezielle AV-Dissoziation;201
9.18.6.1;6.1 Spezielle Situationen bei AVDissoziation;202
9.18.7;Literatur;203
9.19;Kapitel 13 Myokardinfarkt (MI);215
9.19.1;1 ST-Vektoren, Q-Vektoren und T-Vektoren;215
9.19.2;2 Stadien des Myokardinfarktes;216
9.19.2.1;2.1 Akutes Stadium;216
9.19.2.2;2.2 Subakutes Stadium;216
9.19.2.3;2.3 Chronisches Stadium (= alter Infarkt);216
9.19.3;3 Lokalisation des Q-Zacken-Infarktes;217
9.19.3.1;3.1 Anteroseptaler Infarkt;217
9.19.3.2;3.2 Ausgedehnter anteriorer (anterolateraler) Infarkt;217
9.19.3.3;3.3 Lateraler Infarkt (isolierter MI der Lateralwand);217
9.19.3.4;3.4 Inferiorer Infarkt;217
9.19.3.5;3.5 Posteriorer („echter posteriorer“) Infarkt;217
9.19.3.6;3.6 Rechtsventrikulärer Infarkt;219
9.19.4;4 Differentialdiagnose des „klassischen“ Infarktbildes (pathologische Q-Zacken, ST-Hebung, abnorme T-Wellen);220
9.19.5;5 Komplexe Infarktbilder;221
9.19.6;6 Spezielle Infarktbilder;222
9.19.7;7 Ätiologie und Prävalenz;223
9.19.7.1;7.1 Arteriosklerotische koronare Herzkrankheit (häufig);223
9.19.7.2;7.2 Kongenitale koronare Herzkrankheit (selten);223
9.19.7.3;7.3 Andere Ätiologien der koronaren Herzkrankheit (selten);224
9.19.8;8 Nomenklatur der Infarktstadien;225
9.19.8.1;8.1 Elektropathophysiologischer Verlauf;225
9.19.8.2;8.2 Internationale Terminologie;225
9.19.8.3;8.3 Histopathologischer Verlauf;226
9.19.8.4;8.4 Klinische Befunde und praktische Erfahrung;226
9.19.9;9 Kombination von Infarktbildern;226
9.19.9.1;9.1 Infarkte von benachbarten Arealen;226
9.19.9.2;9.2 Infarkte mit separierter oder gegenüberliegender Lokalisation;227
9.19.10;10 Komplexe Infarktbilder;228
9.19.10.1;10.1 Infarkt mit Rechtsschenkelblock;228
9.19.10.2;10.2 Infarkt mit Linksschenkelblock;228
9.19.10.3;10.3 Infarkt bei linksanteriorem Faszikelblock;230
9.19.10.4;10.4 Infarkt bei linksposteriorem Faszikelblock;230
9.19.10.5;10.5 Infarkt bei bilateralem Block;230
9.19.11;11 Spezielle Infarktbilder;231
9.19.12;12 Differentialdiagnose der „klassischen“ Q-Zacken-Infarktbilder;234
9.19.13;13 Lokalisation des Infarktes und Lokalisation des koronaren Verschlusses;234
9.19.14;14 Schätzung der Infarktgröße;234
9.19.15;15 Elektropathophysiologie;234
9.19.16;16 Komplikationen des akuten Myokardinfarktes;236
9.19.17;Literatur;236
9.20;Kapitel 14 Differentialdiagnose der pathologischen Q-Zacken;315
9.20.1;1 Myokardinfarkt;315
9.20.2;2 Normale Varianten;316
9.20.3;3 Linksventrikuläre Hypertrophie;316
9.20.4;4 Falsche Polung der Ableitungen;316
9.20.5;5 Linksschenkelblock;317
9.20.6;6 Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom);317
9.20.7;7 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM);317
9.20.8;8 Korrigierte kongenitale Transposition der großen Gefäße;318
9.20.9;9 Situs Inversus;318
9.20.10;10 Q-Zacken nach Pneumektomie;318
9.20.11;11 Q-Zacken bei Pneumothorax;318
9.20.12;12 Q-Zacken nach Perikardektomie;318
9.20.13;13 Q-Zacken bei Amyloidose des Herzens;318
9.20.14;14 Pseudo-Q-Zacke infolge retrograder atrialer Erregung;319
9.20.15;15 Eine Seltenheit: Q-Zacken beimuskulärer Dystrophie Steinert;319
9.20.16;16 QR-Komplex in Ableitung V1;319
9.20.17;17 Q-Zacke in Ableitung V1 bei rechtsatrialer Dilatation;319
9.20.18;Literatur;319
9.21;Kapitel 15 Akute und chronische Perikarditis;335
9.21.1;1 Akute Perikarditis;335
9.21.2;2 Chronische Perikarditis;336
9.21.3;3 Ätiologie und Prävalenz;336
9.21.4;4 PQ-Senkung;336
9.21.5;5 ST-Hebung und ST-Vektor;336
9.21.6;6 Differentialdiagnose der akuten Perikarditis versus akutem Myokardinfarkt;337
9.21.6.1;6.1 ST-Hebung;337
9.21.6.2;6.2 Pathologische Q-Zacke;338
9.21.6.3;6.3 PQ-Senkung;338
9.21.6.4;6.4 T-Negativität;339
9.21.7;7 Allgemeine Differentialdiagnose derST-Hebung;339
9.21.8;8 Arrhythmien;340
9.21.9;9 Chronische Perikarditis;340
9.21.10;10 Herztamponade;341
9.21.11;11 Klinische Befunde bei akuter Perikarditis;341
9.21.12;Literatur;341
9.22;Kapitel 16 Elektrolytstörungen;351
9.22.1;1 Hyperkaliämie;351
9.22.2;2 Hypokaliämie;351
9.22.3;3 Hyperkalzämie;352
9.22.4;4 Hypokalzämie;352
9.22.5;5 Therapie der Kaliumstörungen;352
9.22.6;6 Hyperkaliämie;352
9.22.7;7 Hypokaliämie;354
9.22.8;8 Hyperkalzämie;355
9.22.9;9 Hypokalzämie (isolierte oder zusammen mit Hyperkaliämie);356
9.22.10;10 Hypomagnesiämie;356
9.22.11;11 Hypermagnesiämie;356
9.22.12;12 Natriumstörungen;356
9.22.13;13 Neue Klassifikation der antiarrhythmischen Medikamente;356
9.22.14;Literatur;356
9.23;Kapitel 17 Veränderungen der Repolarisation;375
9.23.1;1 ST-Strecke;375
9.23.2;2 T-Welle;376
9.23.3;3 Spezielle Bemerkungen;377
9.23.4;Literatur;378
10;Sektion III Arrhythmien;382
10.1;Kapitel 18 Vorhofextrasystolen (VoES);383
10.1.1;1 Prävalenz und klinische Befunde;384
10.1.2;2 Therapie;384
10.1.3;Literatur;385
10.2;Kapitel 19 Vorhoftachykardie;391
10.2.1;1 „Salven“ von Vorhofextrasystolen;391
10.2.2;2 „Benigne“ Vorhoftachykardie;391
10.2.3;3 Vorhoftachykardie von mittlerer Dauer und hoher Frequenz;391
10.2.4;4 „Unaufhörliche“ Vorhoftachykardie;391
10.2.5;5 Vorhoftachykardie mit AV-Block 2°;391
10.2.6;6 Multifokale ektopische Vorhoftachykardie („chaotischer atrialer Mechanismus“);392
10.2.7;7 Ektopische (fokale) Vorhoftachykardie;392
10.2.8;8 Reentry-Vorhoftachykardie;392
10.2.9;9 Repetitive paroxysmale Vorhoftachykardie;393
10.2.10;10 Paroxysmale Vorhoftachykardie mit AV-Block;393
10.2.11;11 Linksatriale Tachykardie;393
10.2.12;12 Multifokale Vorhoftachykardie;393
10.2.13;13 Akzelerierter Vorhofrhythmus;394
10.2.14;14 Abschließende Bemerkung;394
10.2.15;Literatur;394
10.3;Kapitel 20 Vorhofflattern (VoFla);401
10.3.1;1 Morphologische Typen von Vorhofflattern;401
10.3.1.1;1.1 Gewöhnlicher Typ (Typ 1) (85%);401
10.3.1.2;1.2 Ungewöhnlicher Typ (Typ 2) (15%);401
10.3.2;2 Nomenklatur;402
10.3.3;3 Ätiologie;403
10.3.4;4 Klinische Bedeutung;404
10.3.5;5 Pathophysiologie und therapeutische Konsequenzen;404
10.3.6;Literatur;405
10.4;Kapitel 21 Vorhofflimmern (VoFli);419
10.4.1;1 Hämodynamik;420
10.4.2;2 Klinische Bedeutung;420
10.4.3;3 Therapie;420
10.4.4;4 Ätiologie und Prävalenz;420
10.4.5;5 Aberration beim Vorhofflimmern;421
10.4.5.1;5.1 Ashman-Schläge;421
10.4.5.2;5.2 Vorhofflimmern bei Präexzitation (Wolff-Parkinson-White-Syndrom);421
10.4.6;6 Regelmäßige Kammeraktion beim Vorhofflimmern;422
10.4.7;7 Interatriale Dissoziation beim Vorhofflimmern;422
10.4.8;8 Differentialdiagnose;422
10.4.9;9 Elektrophysiologie;423
10.4.10;10 Klinische Bedeutung;423
10.4.11;11 Therapie und Prävention;423
10.4.12;Literatur;426
10.5;Kapitel 22 Sinusknotensyndrom (Sick-Sinus-Syndrom) und Karotissinussyndrom;435
10.5.1;1 Charakteristika;435
10.5.1.1;1.1 Sinusbradykardie;435
10.5.1.2;1.2 Sinusstillstand;435
10.5.1.3;1.3 Ausgangsblock oder sinoatrialer Block;435
10.5.1.4;1.4 Bradykardie-Tachykardie-Variante;435
10.5.1.5;1.5 AV-Knoten und Tawara-Schenkel;436
10.5.2;2 Klinische Bedeutung;436
10.5.3;3 Prognose und Komplikationen;436
10.5.4;4 Therapie;436
10.5.5;5 Prävalenz und Ätiologie;437
10.5.6;6 Pseudo- versus echtes Sick-Sinus-Syndrom;437
10.5.7;7 Hypersensitives Karotissinus-Syndrom;438
10.5.8;8 Symptome und Komplikationen;439
10.5.9;9 Elektrophysiologische Untersuchung ;439
10.5.10;10 Therapie;439
10.5.11;Literatur;439
10.6;Kapitel 23 Atrioventrikuläre (AV-) junktionale Tachykardien (AVJT) = AV-Knotentachykardien;447
10.6.1;1 Reizleitung beim Sinusrhythmus;447
10.6.2;2 Reizleitung bei der AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT);447
10.6.3;3 Übliche Form der AVNRT;448
10.6.4;4 Seltene Form der AVNRT;448
10.6.5;5 Differentialdiagnose;449
10.6.6;6 Symptome der AVNRT (übliche Form);449
10.6.7;7 Klinische Bedeutung der AVNRT (übliche Form);450
10.6.8;8 Ätiologie und Prävalenz;450
10.6.9;9 Spezielle Formen der AV-junktionalen Tachykardien;450
10.6.10;10 Prognose;451
10.6.11;11 Therapie der AVNRT (übliche Form);451
10.6.12;12 Therapie der anderen Formen von AV-junktionalen Tachykardien;452
10.6.13;Literatur;452
10.7;Kapitel 24 Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom);461
10.7.1;1 Präexzitationsmuster (WPW-Bild);461
10.7.2;2 Tachykardien beim WPW-Syndrom;463
10.7.3;3 Ätiologie;465
10.7.4;4 Anatomie und Lokalisation der akzessorischen Bündel;465
10.7.5;5 Schweregrad der Präexzitation, latente Präexzitation und verborgene akzessorische Bündel;466
10.7.6;6 Abnormitäten der Repolarisation;468
10.7.7;7 Differentialdiagnose;468
10.7.8;8 Tachyarrhythmien beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom;468
10.7.9;10 Therapie des WPW-Syndroms;471
10.7.10;Literatur;473
10.8;Kapitel 25 Ventrikuläre Extrasystolen (VES);493
10.8.1;1 Definition und Nomenklatur;493
10.8.2;2 Differentialdiagnose;494
10.8.3;3 Mechanismus;495
10.8.4;4 Prognose;495
10.8.5;5 Therapie;495
10.8.6;Literatur;496
10.9;Kapitel 26 Kammertachykardie (KT);503
10.9.1;1 Definition und Merkmale der Kammertachykardie;503
10.9.2;2 Formen der Kammertachykardie;503
10.9.3;3 Ein Spezialfall: Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus;505
10.9.4;4 Differentialdiagnose der „Breit-QRSTachykardie“: KT versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab);505
10.9.5;5 Therapie;506
10.9.6;6 Pathophysiologie;506
10.9.7;7 Formen der Kammertachykardie;508
10.9.8;8 Differentialdiagnose der regelmäßigen monomorphen Breit-QRS-Tachykardien: Kammertachykardie versus supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration (SVTab);510
10.9.9;9 Elektrokardiographische Befunde bei monomorpher KT;510
10.9.10;10 Fehldiagnose von Breit-QRSTachykardien;514
10.9.11;11 Abschließende allgemeine (und therapeutische) Betrachtungen;514
10.9.12;Literatur;515
11;Sektion IV Spezielle Themen;540
11.1;Kapitel 27 Belastungs-EKG;541
11.1.1;1 Indikationen und Kontraindikationen;541
11.1.2;2 Grenzen;542
11.1.3;3 Methoden;542
11.1.4;4 Prozedere;545
11.1.5;5 Auswertung;546
11.1.6;6 Komplikationen;548
11.1.7;7 Spezifität und Sensitivität;549
11.1.8;8 Belastung bei vorbestehendem Schenkelblock und linksanteriorem Faszikelblock;550
11.1.9;9 Während Belastung neu aufgetretener Schenkelblock;550
11.1.10;10 Ventrikuläre Extrasystolen während Belastung;550
11.1.11;11 Veränderungen des QRS-Komplexes während Belastung, ohne intraventrikuläre Reizleitungsstörungen;551
11.1.12;12 Rechtspräkordiale Ableitungen beim Belastungstest;551
11.1.13;13 Belastungstest nach aortokoronarer Revaskularisation;551
11.1.14;14 Belastungstest nach PTCA;551
11.1.15;15 Belastungstest bei kardialer Rehabilitation nach MI und Revaskularisation;551
11.1.16;16 Belastungstraining bei Herzinsuffizienz;551
11.1.17;17 Prognostische Aussagen des Belastungstests;552
11.1.18;Literatur;552
11.2;Kapitel 28 Schrittmacher-EKG;569
11.2.1;1 Ein-Kammer-Schrittmacher;569
11.2.2;2 Zwei-Kammer-Schrittmacher;570
11.2.3;3 Elektrische Komplikationen und Schrittmacherversagen;570
11.2.4;4 Schrittmacher-Codes;572
11.2.5;5 Morphologische Merkmale;572
11.2.6;6 Schrittmacherbedingte Arrhythmien;573
11.2.7;7 Schrittmacherdysfunktion;573
11.2.8;8 Schrittmachersyndrom;574
11.2.9;9 Spezielle Indikationen für Schrittmacher;575
11.2.10;10 Prognose der Zwei-Kammer-Stimulation versus Ein-Kammer-Stimulation;576
11.2.11;Literatur;578
11.3;Kapitel 29 Kongenitale und erworbene (valvuläre) Herzkrankheiten;591
11.3.1;1 Kongenitale Herzkrankheiten;591
11.3.2;2 Erworbene Herzklappenfehler;592
11.3.3;3 Kongenitale Herzkrankheiten;592
11.3.4;4 Erworbene Herzklappenfehler;593
11.4;Kapitel 30 Digitalisintoxikation;601
11.4.1;1 Extrakardiale Symptome;601
11.4.2;2 Elektrophysiologie und Pharmakokinetik;602
11.4.3;3 Akute Digitalisintoxikation und ihre Behandlung;602
11.4.4;Literatur;603
11.5;Kapitel 31 Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des EKGs;607
11.5.1;1 Ashman-Phänomen;607
11.5.2;2 Brugada-Zeichen oder -Syndrom;607
11.5.3;3 Cabrera-Zeichen;608
11.5.4;4 Chatterjee-Phänomen;608
11.5.5;5 Deltawelle;609
11.5.6;6 Dressler-Schlag;609
11.5.7;7 Frühe Repolarisation;609
11.5.8;8 Epsilon-Welle;609
11.5.9;9 McGee-Index;609
11.5.10;10 McGinn-White-Muster (SI/QIII-Typ);609
11.5.11;11 Katz-Wachtel-Zeichen;609
11.5.12;12 Nadir-Zeichen;609
11.5.13;13 Osborn-Welle;609
11.5.14;14 Pardee-Q-Zacke;610
11.5.15;15 R-auf-T-Phänomen;610
11.5.16;16 „Shallow s“-Zeichen;611
11.5.17;17 Storchenbein-Zeichen;611
11.5.18;Schlussbemerkung;611
11.5.19;Literatur;611
11.6;Kapitel 32 Seltene EKGs;627
11.6.1;EKG und EKG Spezial;627
12;Stichwortverzeichnis;653
13;EKG-Index;669
Kapitel 1 Theoretische Grundlagen (S. 5)
Auf einen Blick und Im Detail
Einige ausführliche und klinisch orientierte Leitfäden der Elektrokardiographie, wie etwa Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice [1], enthalten keine Kapitel über theoretische Grundlagen.Es wird angenommen,dass die Leser das entsprechende Wissen während ihrer medizinischen Ausbildung erworben haben. Wir sind der Meinung, dass einige theoretische Grundkenntnisse für die Handhabung des EKGs hilfreich sind. Die speziellen anatomischen und pathophysiologischen Voraussetzungen werden dann in späteren Kapiteln diskutiert.
1 Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems
Abbildung 1.1 zeigt die Anatomie des Reizbildungs- und Reizleitungssystems. Der normale kardiale elektrische Impuls wird durch den sinoatrialen (SA) Knoten, genannt Sinusknoten (SK) gebildet, der in der superioren und posterioren Wand des rechten Atriums lokalisiert ist. Die peripheren Zellen des Sinusknotens sind Reizleitungsfasern. Mehrere intra- und interatriale Reizleitungsbündel sind beschrieben worden (wie etwa das Bachman-Bündel), aber deren Funktion wurde nicht bewiesen.
Der atrioventrikuläre (AV) Knoten liegt gleich oberhalb des interventrikulären Septums. Er ist charakterisiert durch eine funktionelle longitudinale Teilung in zwei Leitungsbündel, das Alpha- und das Betabündel. Diese Bündel besitzen verschiedene Reizleitungsgeschwindigkeiten und Refraktärperioden und können – wie jedes Leitungssubstrat – auch retrograd leiten (diese Eigenschaften sind die Grundlage für die Kreisbewegungen des elektrischen Impulses bei der AVKnoten- Reentry-Tachykardie)
Der AV-Knoten ist direkt mit dem His-Bündel verbunden, einem 20 mm langen Bündel, das das Septum hinunterläuft und sich in verschiedene Äste aufzweigt. Der erste Ast ist der linksposteriore Faszikel, der ein relativ großes Kaliber hat und sich in die posterioren und inferioren Anteile des linken Ventrikels ausbreitet.
Einige Millimeter weiter teilt sich das restliche His-Bündel auf in den rechten Tawara-Schenkel, der den rechten Ventrikel versorgt, und in den linksanterioren Faszikel, der für die Erregung des hochlateralen Anteils des linken Ventrikels verantwortlich ist. Der linksposteriore Faszikel und der linksanteriore Faszikel zusammen werden der linke Tawara-Schenkel genannt.
In etwa der Hälfte der intraventrikulären Systeme findet sich ein vierter Faszikel, der als linksmedialer Faszikel bezeichnet wird, oder es besteht sogar ein plurifaszikuläres ventrikuläres Reizleitungssystem mit bis zu zehn kleinen Faszikeln [2]. Alle diese rechten und linken Faszikel teilen sich in kleinere Verästelungen auf, die feinsten Fasern, die die Arbeitszellen des Herzmuskels erreichen, werden Purkinje-Fasern genannt.
2 Normale Reizleitung
Der elektrische Impuls des Sinusknotens wird durch dessen periphere Zellen an die nächst gelegenen Arbeitszellen des Vorhofs übergegeben. Er pflanzt sich dann in konzentrischen Wellen über den rechten Vorhof fort und erreicht den linken Vorhof und den AV-Knoten.
Im AV-Knoten wird die Reizleitungsgeschwindigkeit um 60–120 ms verlangsamt.Normalerweise wird der Reiz über das langsame Alpha-Bündel geleitet.Diese Abbremsung erlaubt es, dass sich die atrioventrikulären Klappen öffnen und sich die Ventrikelwand entspannt, wodurch die passive Füllung des Ventrikels ermöglicht wird.Unterstützt wird diese passive ventrikuläre Füllung (während der ventrikulären Diastole) durch die Kontraktion des Vorhofs (den atrialen Kick) während der atrialen Systole.
Der elektrische Reiz breitet sich dann sehr rasch (mit einer Geschwindigkeit von 4 m/s) weiter aus in das His-Bündel, in die ventrikulären Faszikel und die Purkinje- Fasern.
