E-Book, Deutsch, 308 Seiten, eBook
E-Book, Deutsch, 308 Seiten, eBook
ISBN: 978-3-540-26780-5
Verlag: Springer
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
In den letzten Jahren hat es in der gyn.kologischen Onkologie sowohl im Bereich der Grundlagenforschung als auch hinsichtlich der therapeutischen Empfehlungen deutliche Fortschritte gegeben. Hingewiesen sei hier auf die Entwicklung neuer Substanzen zur zytostatischen Therapie, die Einführung der Therapie mit monoklonalen Antik.rpern in die klinische Routine und vor allem der Paradigmenwechsel in der onkologischen Forschung, weg von der Betrachtung des Tumorverbandes hin zur Einzelbetrachtung der Tumorzelle und ihren Eigenschaften, wie aus dem rasanten Fortschritt im Bereich der Chiptechnologie zu erkennen ist.Seinen Niederschlag hat dieser Paradigmenwechsel in einer immer engeren Zusammenarbeit zwischen klinischen Onkologen und Molekularbiologen gefunden. Richtet sich im Forschungsbereich unser Augenmerk auch zunehmend auf die Einzelzelle, so steht im Mittelpunkt aller unserer Bemühungen und unserer klinischen T.tigkeit doch immer die Patientin als ganze Person mit all ihren Fragen,Wünschen und Leiden.
Ein Kollege, der dieses Bemühen in vorbildlichem Ma.e vorgelebt hat, ist nicht mehr unter uns.Herr Prof. Bauer, der nicht nur die Herausgabe dieses Werkes durch die Auflage eines Manuals Gyn.kologische Onkologie der Universit.tsfrauenklinik Lübeck ma.geblich gepr.gt hat, sondern als langj.hriger leitender Oberarzt der Lübecker Frauenklinik sein ganzes Leben in den Dienst der Patientinnen gestellt hatte, ist bei einem Flugzeugabsturz ums Leben gekommen. Seinem Gedenken soll diese Auflage der Therapieempfehlungen für die gyn.kologische Onkologie gewidmet sein.
Prof. Dr. med.Klaus Diedrich
Priv.-Doz. Dr.med. Michael Friedrich
Zielgruppe
Professional/practitioner
Weitere Infos & Material
TNM-Klassifikation.- Maligne Erkrankungen der Brustdrüse.- Zervixkarzinom.- Endometriumkarzinom.- Maligne epitheliale Ovarialtumoren.- Tubenkarzinom.- Vulvakarzinom.- Vaginalkarzinom.- Keimstrang-Stroma-Tumoren.- Borderline-Tumoren des Ovars.- Vorgehen beim laparoskopischen Operieren von Ovarialtumoren.- Destruierende Blasenmole und gestationales Chorionkarzinom.- Maligne Körperhöhlenergüsse.- Pseudomyxoma peritonei.- Myelodepression unter onkologischer Therapie.- Empfehlung zur antiemetischen Therapie bei Chemotherapie.- Schmerztherapie bei onkologischen Patienten.- Thromboseprophylaxe bei onkologischen Patienten.- Tumorassoziierte Antigene (»Tumormarker«).- Standards zur präoperativen Vorbereitung.- Harnblasenentleerungsstörungen nach onkologischen Eingriffen.- Das blutende gynäkologische Karzinom.- Hormontherapie nach gynäkologischen Malignomen.- Bisphosphonate in der Karzinomtherapie.- Chemotherapieregime.- Internet-Adressen.
5 Maligne epitheliale Ovarialtumoren (S. 69-70)
M. Friedrich, C. Villena-Heinsen, H.-C. Kolberg
Inzidenz und Ätiologie
Das Ovarialkarzinom ist das dritthäufigste Karzinom der Frau. Von 70 Frauen erkrankt eine w.hrend ihres Lebens,vier von 100.000 Frauen erkranken pro Jahr und 7000 versterben in Deutschland jährlich an einem malignen Ovarialtumor. Die Fünfjahresüberlebensrate beträgt 20–40%. Die Wahrscheinlichkeit der Malignität eines Ovarialtumors wird in der Prämenopause mit weniger als 3% und in der Postmenopause mit ca. 13% angegeben.
Die Ätiologie des Ovarialkarzinoms auf molekularer Ebene ist nach wie vor weitestgehend ungeklärt. Fast 90% aller malignen Ovarialtumoren stellen epitheliale Malignome dar – entstehend aus dem Epithel, das die Oberfläche des Ovars bildet. Deshalb entstand die Hypothese, dass ein Ovarialkarzinom ätiologisch mit der wiederholten Ruptur des Oberflächenepithels bei der Ovulation und damit einhergehenden Reparaturmechanismen zusammenhängt.
Als protektive Faktoren für die Entstehung eines Ovarialkarzinoms werden insbesondere endokrine Schutzfaktoren – Einnahme von Ovulationshemmern mit einer Risikominderung je nach Dauer der Anwendung um ca. 50%, Anzahl ausgetragener Schwangerschaften mit einer Risikominderung um ca. 16% pro Schwangerschaft, Anzahl nicht ausgetragener Schwangerschaften, Dauer der Stillperiode – angesehen.
Als Risikofaktoren für die Entstehung eines Ovarialkarzinoms werden u. a. belastete Familienanamnese, Alter, natürliche endokrine Risikofaktoren wie frühe Menarche und primäre Sterilität, iatrogene endokrine Risikofaktoren (beispielsweise reine Östrogensubstitution – Risikofaktor für endometrioides und klarzelliges Ovarialkarzinom – und eine Hormonsubstitution >,10 Jahre), diätetische Risikofaktoren (beispielsweise Adipositas), chronische Entzündungen sowie Umweltfaktoren in der Literatur diskutiert. Etwa 5% aller Ovarialkarzinome sind hereditären Ursprungs, davon liegen in 80% BRCA1- und in 15% BRCA2-Mutationen vor.Wenn in der Familie einer Patientin ein Mamma- und ein Ovarialkarzinom aufgetreten sind, beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Mutation von BRCA1/BRCA2 ca. 30–50%.
Indikationen für eine BRCA1/BRCA2-Genanalyse liegen vor, wenn je ein Mamma- und/oder Ovarialkarzinom in der Familie (eines davon vor dem 50. Lebensjahr) aufgetreten ist oder wenn mehr als ein Primärtumor (Mamma- und/oder Ovarialkarzinom) unabhängig von Alter und Anamnese vorliegt. Im Rahmen der primären Prävention hereditärer Ovarialkarzinome scheint die prophylaktische Adnexektomie eine sehr effektive Maßnahme darzustellen. Sie kann bei Frauen im Alter von über 35 Jahren und abgeschlossener Familienplanung sowie bei Mutationsnachweis durchgeführt werden. Die medikamentöse Prävention mit oralen Kontrazeptiva erscheint erfolgversprechend mit einer Reduktion des Erkrankungsrisikos bei Mutationsträgerinnen um 50%.
Früherkennung und Screening
Die Prognose eines Ovarialkarzinoms ist eindeutig günstiger,wenn die Diagnose in einem frühen, lokal begrenzten Stadium (FIGO I–IIa) erfolgt. Fünfjahresüberlebensraten von etwa 80% sind dann möglich. Eine Früherkennung könnte daher zu einer erheblichen Verbesserung der Gesamtprognose dieser Erkrankung führen. Früherkennungsma.nahmen k.nnten besonders für Hochrisikogruppen von Nutzen sein. Jedoch ist es mit den heute zur Verfügung stehenden Daten und Methoden nicht m.glich – mit Ausnahme der wenigen Patientinnen mit einer hereditären Belastung – eine Frau einer Hochrisikogruppe zuzuordnen. ,
In der Praxis ist ein allgemeines Screening aufgrund der fehlenden Symptomatik, des rasch progredienten Verlaufs und der fehlenden Spezifität der verfügbaren diagnostischen Verfahren nicht sinnvoll. Bei Frauen mit famili.ren bzw. genetischen Risikofaktoren sollte halbjährlich einer Vorsorgeuntersuchung mit klinischer Untersuchung, Transvaginalsonographie und ggf. zusätzlicher CA12– 5-Bestimmung durchgeführt werden. Bei postmenopausalen Frauen ist bei einem verdächtigen Sonographie- und Tumormarkerbefund eine weiterführende invasive Diagnostik angezeigt.
