E-Book, Deutsch, 288 Seiten
ISBN: 978-3-13-243263-5
Verlag: Thieme
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
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Zielgruppe
Ärzte
Autoren/Hrsg.
Fachgebiete
Weitere Infos & Material
2 Spezielle Notfallmedizin
2.1 Innere Medizin
2.1.1 Akutes Koronarsyndrom (ACS)
2.1.1.1 Hintergrund Das ACS (acute coronary syndrome; akutes Koronarsyndrom) ist eine häufige Einsatzindikation im Rettungsdienst. Das ACS ist durch das Leitsymptom Angina (oder Anginaäquivalent akute Dyspnoe, vegetative Symptomatik) sowie Handlungsdruck gekennzeichnet. Unter dem Begriff ACS – mit dem Leitsymptom akuter Brustschmerz bzw. Angina pectoris (AP) – werden folgende Diagnosen subsumiert ( ? Abb. 2.1): Instabile AP, ACS mit unauffälligem Troponin NSTEMI (non-STEMI), akuter Myokardinfarkt ohne ST-Hebungen STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction), akuter Myokardinfarkt mit ST-Hebung (alternativ neuer respektive nicht vorbekannter Rechts- oder Linksschenkelblock) Kontinuum von der asymptomatischen koronaren Herzkrankheit zum akuten Koronarsyndrom. Abb. 2.1 Durch rasche Diagnosestellung und Therapie konnte die Mortalität des ACS in den letzten Jahren gesenkt werden. Allerdings versterben bezogen auf die Gesamtmortalität zahlreiche Patienten in der Prähospitalphase, davon die meisten in der Frühphase nach Symptombeginn. Ursache ist häufig ein Kreislaufstillstand infolge von Rhythmusstörungen (z.B. ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern/-flattern). 2.1.1.2 Pathogenese und Pathophysiologie In stabilem Zustand (chronisches Koronarsyndrom, CCS; früheres Synonym koronare Herzkrankheit) führt die Arteriosklerose irgendwann zu bedeutenden Stenosen der Koronarien und damit belastungs-/stressabhängig zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Myokard ( ? Abb. 2.2). Koronare Herzkrankheit – Pathophysiologie und Verlauf. Abb. 2.2 Die Angina pectoris ist durch eine prinzipiell reversible Myokardischämie gekennzeichnet, während es beim Myokardinfarkt mit vollständigem Koronarverschluss zur irreversiblen ischämischen Myokardnekrose kommen kann, wenn das Infarktgefäß nicht schnellstmöglich revaskularisiert wird. Im Gegensatz zu chronisch progredienten Arteriosklerose ist beim ACS der Auslöser häufig eine Plaqueruptur mit konsekutivem thrombotischem Verschluss des betroffenen Koronargefäßes. Eine seltenere Form der akuten AP kann die sog. Prinzmetal-Angina infolge einer koronaren Spastik sein. Präklinisch ist eine Differenzierung zwischen einer instabilen AP und einem NSTEMI nicht möglich. Nach zwingender klinischer Zuweisung müssen intrahospital wiederholte Untersuchungen der Herzenzyme (Troponin) und das EKG im klinischen Kontext Aufschluss geben. Ein akuter Myokardinfarkt kann in kurzer Zeit zu weiteren schwersten Komplikationen führen. Dazu zählen ein Linksherzversagen im Sinne der akuten Herzinsuffizienz (AHF) mit oder ohne Lungenödem oder respiratorischer Insuffizienz, kardialer Schock sowie maligne bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen. Grundsätzlich sind Patienten mit STEMI/OMI (Occlusion Myocardial Infarction) in notärztlicher Begleitung unter EKG-Monitoring und engmaschiger Überwachung der Vitalfunktionen (Defibrillationsbereitschaft) in ein geeignetes Krankenhaus mit durchgehender Herzkatheterbereitschaft zu bringen. Auch Sekundärverlegungen müssen vermieden werden. Systemabhängig kann auch die telemedizinische „notärztliche Begleitung“ stabiler Patienten im RTW, besonders bei ACS/NSTEMI erfolgen. 2.1.1.3 Anamnese Nach Kontrolle der Vitalfunktionen (ABC) und ggf. Sofortmaßnahmen (Sauerstoff bei Hypoxämie/Dyspnoe, fortlaufendes Monitoring inkl. EKG etc.) wird frühzeitig die Anamnese erhoben. Hierbei wird der Patient kurz nach Beginn, Charakter, Intensität und Lokalisation der Beschwerden befragt. Individuelle Typizität (bei bekannter KHK), Atem-, Manipulations- und Lageabhängigkeit der Beschwerden helfen bei der Abgrenzung. Danach sind kardiale Vorerkrankungen, interventionelle und/oder operative Eingriffe am Herzen (Operationsnarbe?) sowie eine möglicherweise suggestive Vormedikation zu eruieren. Weitere Hinweise für ein ACS sind kardiovaskuläre Risikofaktoren (Fettstoffwechselstörungen, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum, positive Familienanamnese). Weiterhin ist nach Stigmata und Vorliegen eines (thorakalen, abdominellen) Aortenaneurysmas in der Abgrenzung zur Aortendissektion zu fragen. Auch die Abgrenzung zur Lungenarterienembolie ist differenzialdiagnostisch wichtig (Vorgeschichte venöse Thrombembolie, Risikofaktoren für venöse Thrombembolie). 2.1.1.4 Symptomatik und Befunde Allgemeine Symptomatik Die Symptome eines ACS (Leitsymptom Angina pectoris, ergänzend ggf. vegetative Symptomatik wie Übelkeit/Erbrechen, Kaltschweißigkeit, Tachykardie) können variieren und sich dynamisch verändern. Im Rahmen der Basisuntersuchung sind Vitalparameter, Bewusstsein, Atmung und Kreislauffunktion zu bewerten. Patienten mit einer vorbekannten KHK weisen häufig ähnliche Beschwerden auf (individuelle Typizität). Alternativ kann auch nur eine akute Dyspnoe auftreten (vor allem bei Diabetes mellitus und älteren Patienten). Leitsymptom ist die thorakale oder retrosternale Enge (Angina pectoris), die zumeist dumpf und diffus sowie weniger punktuell lokalisierbar ist. Die typische Angina ist auch nitrosensibel. Die typische atemunabhängige Schmerzmanifestation ist retrosternal bis linksthorakal ggf. mit Ausstrahlung in die linke Schulter oder den Arm ( ? Abb. 2.3). Es kommen eher seltener auch rechtsthorakale, epigastrische, Hals-Kiefer-Beschwerden und dorsale Beschwerden in Betracht. Eine begleitend vegetative Begleitsymptomatik ist häufig. Schmerzmanifestationen bei akutem Myokardinfarkt. Abb. 2.3 Beim akuten Myokardinfarkt besteht häufig ein anhaltender pektanginöser Vernichtungsschmerz mit Dyspnoe und vegetativen Symptomen, welcher nitratrefraktär sein kann ( ? Abb. 2.4). Wirkprinzip der Nitrate. Abb. 2.4 Bei Manifestation einer akuten Herzinsuffizienz (noch RR-stabil) oder sogar eines kardialen Schocks (Schockkriterien erfüllt) kommt es zu Minderperfusion von Gewebe (besonders Haut kaltschweißig, blass und marmoriert; Extremitäten kühl und zyanotisch). Bei Linksherzinsuffizienz kann es durch Rückwärtsversagen zu einem Lungenödem mit respiratorischer Insuffizienz kommen. Auskultatorisch finden sich dann feuchte Rasselgeräusche, im fulminanten Verlauf ist bereits ohne Stethoskop ein Distanzrasseln wahrzunehmen. In der kardialen Auskultation können abgeschwächte Herztöne, Galopprhythmus (3. Herzton) Hinweise auf eine Dekompensation ergeben. Ein Vorwärtsversagen durch Pumpversagen des linken Ventrikels äußert sich durch arterielle Hypotonie und Zeichen der peripheren Minderperfusion. Im Falle einer (ergänzenden) Rechtsherzinsuffizienz sind die Halsvenen auch bei Oberkörperhochlagerung gestaut. EKG-Befunde Zur dringlichen Abgrenzung eines STEMI von den anderen Formen des ACS und den daraus folgenden Therapieentscheidungen muss vor Ort umgehend ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden (<10 Minuten, contact to ecg). Bei typischer Klinik ist neben EKG-Infarktzeichen (ST-Hebung, kompletter Rechts- oder Linksschenkelblock) zusätzlich auch auf unspezifische Ischämiezeichen zu achten ( ? Abb. 2.5). Im Falle einer Schrittmacherstimulation ist bis zum Beweis des Gegenteils bei persistierenden, typischen Beschwerden von einem STEMI auszugehen. Hier können ggf. weitere EKG-Kriterien zur Beurteilung helfen. Generell gilt aber die Konvention, dass allein der präklinische Verdacht auf einen Myokardinfarkt ausreicht, um das STEMI-Management (Kaskade) zu alarmieren. Ischämie und Infarktzeichen. Abb....
