Brambs / Juchems / Schmidt Referenz Radiologie - Gastrointestinales System

1. Auflage 2020
ISBN: 978-3-13-242153-0
Verlag: Thieme
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark

E-Book, Deutsch, 312 Seiten

Reihe: Referenz

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Zielgruppe

Ärzte

Autoren/Hrsg.

Brambs, Hans-Jürgen

Juchems, Markus

Schmidt, Stefan Andreas

Fachgebiete

• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Gastroentereologie, Proktologie
• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Medizinische Fachgebiete Bildgebende Verfahren, Nuklearmedizin, Strahlentherapie Radiologie, Bildgebende Verfahren

Leseproben

1 Leberzirrhose
M. Juchems 1.1 Einleitung
chronische Lebererkrankung mit Zerstörung der Läppchenarchitektur Bindegewebsvermehrung Regeneratknoten Nekrosen Durch Nekrose, Entzündung, Regeneration und Fibrosierung kommt es zum knotigen Umbau des Organs. 1.1.1 Epidemiologie
1.1.1.1 Häufigkeit Inzidenz in westlichen Industrieländern etwa 250/100000 1.1.1.2 Altersgipfel meist im mittleren bis höheren Lebensalter 1.1.1.3 Geschlechtsverteilung Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. 1.1.1.4 Prädisponierende Faktoren Häufigste Ursache sind langjähriger Alkoholabusus (ca. 60%) und chronische Virushepatitiden (ca. 30%). Seltenere Ursachen sind chronische Cholestase, Autoimmunerkrankungen, Behinderung des hepatovenösen Blutflusses (Budd-Chiari-Syndrom) und Stoffwechselerkrankungen (a1-Antitrypsin-Mangel, Hämochromatose, Morbus Wilson, Glykogenose). 1.1.2 Klinische Präsentation/Symptomatik
Beschwerden uncharakteristisch Leistungsminderung Gewichtsverlust Ikterus derbe Leber Splenomegalie Spider naevi petechiale Blutungen Gynäkomastie Enzephalopathie abhängig von der Genese der Zirrhose, dem Ausmaß der Leberfunktionseinschränkung und der Lebensweise (z.B. Alkoholabstinenz) 1-Jahres-Mortalität bei Child A gering, bei Child B 30?% und bei Child C 50?% 1.2 Methode der Wahl
Sonografie MRT CT 1.3 Pathognomonische Befunde
Vergrößerte oder verkleinerte Leber verplumpte Form Hypertrophie des Lobus caudatus höckerige Oberfläche knotige Struktur (feinknotige Form häufiger bei Alkoholschädigung, grobknotige Form häufiger bei Virushepatitiden) Sequenz der knotigen Veränderungen: Regeneratknoten – dysplastischer Knoten – HCC (hepatozelluläres Karzinom) Kompression der intrahepatischen Venen und Pfortadergefäße weite Pfortader und Milzvene Splenomegalie Komplikationen: portale Hypertension (Varizen im Bauchraum und paraösophageal, Rekanalisierung der Nabelvene) Aszites HCC (hepatozelluläres Karzinom) 1.4 Befundbeschreibung
1.4.1 Sonografie
primäres Untersuchungsverfahren bei Zirrhose und kombiniert mit AFP-Bestimmung (AFP: Alpha-Fetoprotein), Screeningverfahren für HCC höckerige Kontur verformtes Organ gemischt echoarme und echoreiche Parenchymstruktur im Farbdoppler prominente Leberarterie mit erhöhtem Fluss Umkehr des Pfortaderflusses 1.4.2 CT
? Abb. 1.1 Cave: bei Frühformen in 25% normales CT-Bild höckerige Oberfläche heterogenes Parenchym mit Knoten unterschiedlicher Größe Bei erhöhtem Eisengehalt können Knoten hyperdens wirken. sehr heterogene Kontrastmittelanreicherung extrahepatische Befunde, die mit Zirrhose einhergehen: Varizen Ascites Splenomegalie Leberzirrhose. Abb. 1.1 CT. Abb. 1.1a Verplumpte Leber mit höckeriger Oberfläche und Splenomegalie. Abb. 1.1b Massive Varikosis der Bauchdeckenvenen bei offener Nabelvene. 1.4.3 MRT
? Abb. 1.2 T1w sehr früh hypointense fibrotische Veränderungen (verbreitertes Periportalfeld und netzartige Strukturen) In T2w zeigt das entzündliche fibrotische Gewebe meist ein vermehrtes Signal. T2w hyperintense fibrotische Bänder Regeneratknoten sind in T1w hypo- bis hyperintens, in T2w hypointens. Nach Kontrastmittelgabe zeigen sie im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe ein geringeres Signal. Dysplastische Knoten sind oft hyperintens in T1w und hypointens in T2w. heterogenes Anreicherungsmuster nach Kontrastmittelgabe Kleinere Knoten (<20mm) sind ausschließlich in der früharteriellen Phase zu sehen (Prävalenz um 30%) – sie entsprechen meist arterioportalen Shunts und auch Regeneratknoten (unter 10% allerdings auch HCC). Ausschluss HCC bzw. Unterscheidung dysplastischer Knoten vs. HCC gelingt mit dynamischer Kontrastmittelsequenz mit leberspezifischem Kontrastmittel am besten. typisches Kontrastmittelverhalten eines HCC gegenüber dysplastischen Knoten: hypervaskularisiert in frühen Kontrastmittelphasen mit Wash-Out und Kontrastumkehr in späten Kontrastmittelphasen Leberzirrhose. Abb. 1.2 MRT. Abb. 1.2a T2w. leicht höckerige Leberoberfläche, Spenomegalie und variköse Milzvenen. Abb. 1.2b T1w. nach Kontrastmittelgabe, arterielle Phase; stark variköse Milzvenen. Abb. 1.2c T1w. Nach Kontrastmittelgabe, späte portalvenöse Phase; höckerige Leberoberfläche mit gesprenkeltem Parenchym durch Regeneratknoten; erweiterte Coronaria-ventriculi-Venen und Ösophagusvenen. 1.5 Radiologische Differenzialdiagnosen
Radiologische Differenzialdiagnosen ( ? Tab. 1.1 ). Tab. 1.1 Radiologische Differenzialdiagnosen des Krankheitsbildes Leberzirrhose. Differenzialdiagnose Bemerkungen Budd-Chiari-Syndrom ...