Barthels | Das Gerinnungskompendium | E-Book | sack.de
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E-Book, Deutsch, 1103 Seiten, PDF, Format (B × H): 127 mm x 190 mm

Barthels Das Gerinnungskompendium

Schnellorientierung, Befundinterpretation, klinische Konsequenzen
2. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 2012
ISBN: 978-3-13-154952-5
Verlag: Thieme
Format: PDF
 Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

Schnellorientierung, Befundinterpretation, klinische Konsequenzen

E-Book, Deutsch, 1103 Seiten, PDF, Format (B × H): 127 mm x 190 mm

ISBN: 978-3-13-154952-5
Verlag: Thieme
Format: PDF
 Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

Schnellorientierung und rasche Handlungshilfe - Merksätze und anschauliche Fallbeispiele, viele Tabellen - Interpretation von Befundkombinationen gebräuchlicher Gerinnungsteste - Glossar: Suche nach Schlagworten der Störungen, nach Tests oder Therapien Orientierungshilfen beim Einzelbefund - Ursachen abnormer Messwerte, Vermeidung von Fehlinterpretationen - Besonderheiten in der Pädiatrie und Schwangerschaft - Angeborene und erworbene Thrombophilien - Management massiver Blutungen Kompliziertes ganz einfach -Klinik und Verlauf der häufigsten Störungen der Blutstillung: Ursachen, Diagnostik und Therapie - Interaktion zwischen den einzelnen Komponenten der Blutgerinnung -und anderen biologischen Systemen; Einfluss von Hormonen, Zytokinen etc. detaillierter Laborteil - Alle relevanten Testverfahren - Klinische Bedeutung, Methodik, Interpretation, Fehlermöglichkeiten

Professor Dr. med. Monika Barthels, ehem. Hochschullehrerin an der MHH und langjährige Leiterin des GTH-Intensivkurses für klinische Hämostaseologie
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Zielgruppe

Ärzte

Autoren/Hrsg.

Barthels, Monika

Fachgebiete

Weitere Infos & Material

1;Monika Barthels: Das Gerinnungskompendium – Schnellorientierung, Befundinterpretation, klinische Konsequenzen;1
1.1;Innentitel;4
1.2;Impressum;5
1.3;Geleitwort;7
1.4;Vorwort;9
1.5;Anschriften;11
1.6;Abkürzungen;12
1.7;Inhaltsverzeichnis;17
1.8;A Befundkombinationen;36
1.8.1;1 Befundkombinationen – Schnellorientierung;37
1.8.1.1;1.1 Isolierte Verminderung des Quick-Tests;39
1.8.1.1.1;Grunddiagnostik;39
1.8.1.1.2;Weiterführende Diagnostik;40
1.8.1.2;1.2 Isolierte Verlängerung der aPTT;40
1.8.1.2.1;Grunddiagnostik;40
1.8.1.2.2;Weiterführende Diagnostik;42
1.8.1.3;1.3 Kombinierte Veränderung von Quick-Test und aPTT;44
1.8.1.3.1;Grunddiagnostik;44
1.8.1.3.2;Weiterführende Diagnostik;45
1.8.1.4;1.4 Veränderungen der 3 globalen Tests Quick-Test, aPTT und Thrombinzeit;46
1.8.1.4.1;Grunddiagnostik;46
1.8.1.4.2;Weiterführende Diagnostik;48
1.8.1.5;1.5 Schwere globale Hämostasestörung;49
1.8.1.5.1;Grunddiagnostik;49
1.8.1.5.2;Störung der Thrombozytenfunktion;49
1.8.1.5.3;Weiterführende Diagnostik;51
1.8.1.6;1.6 Pathologische aPTT und pathologische Thrombozytenfunktion;51
1.8.1.6.1;Grunddiagnostik;51
1.8.1.6.2;Weiterführende Diagnostik;52
1.8.1.7;1.7 Durch Quick-Test, aPTT und Thrombozytenzahl nicht erfassbare Störungen;53
1.8.1.7.1;Grunddiagnostik;53
1.8.1.7.2;Weiterführende Diagnostik;55
1.9;B Grundlagen der Hämostase;56
1.9.1;2 Mechanismen und Komponenten der Hämostase;57
1.9.1.1;2.1 Aufgaben der Hämostase;57
1.9.1.1.1;Antikoagulation;57
1.9.1.1.2;Blutstillung;57
1.9.1.2;2.2 Mechanismen der Hämostase;58
1.9.1.2.1;Gefäßwand;58
1.9.1.2.2;Thrombozyten;59
1.9.1.2.3;Plasmatische Gerinnung und Fibrinolyse;59
1.9.1.2.4;Hämostaserelevante Komponenten der Hämostase im Überblick;60
1.9.2;3 Physiologie der Thrombozyten;67
1.9.2.1;3.1 Thrombozytenbildung;67
1.9.2.2;3.2 Thrombozytenmorphologie;67
1.9.2.3;3.3 Hämostatisch wichtige Bestandteile der Thrombozyten;69
1.9.2.4;3.4 Thrombozyteneigenschaften;71
1.9.3;4 Plasmatische Gerinnung: Thrombinbildung;74
1.9.3.1;4.1 Prinzipien der Thrombinbildung;74
1.9.3.2;4.2 Die einzelnen Reaktionspartner;76
1.9.3.3;4.3 Ablauf der Thrombinbildung;79
1.9.3.3.1;Initiale Thrombinbildung durch Faktor VIIa/TF (Amplifikation);79
1.9.3.3.2;Thrombinbildung auf den Thrombozytenoberflächen (Propagierung);80
1.9.3.4;4.4 Thrombinbildung und Kontaktsystem;83
1.9.3.5;4.5 Die eigentliche Thrombinbildung;85
1.9.3.6;4.6 Funktionen des Thrombins;85
1.9.4;5 Plasmatische Gerinnung: Fibrinogen und Fibrinbildung;88
1.9.4.1;5.1 Struktur, Biochemie und Physiologie von Fibrinogen;88
1.9.4.2;5.2 Eigenschaften von Fibrinogen;90
1.9.4.3;5.3 Fibrinbildung;92
1.9.4.3.1;Thrombinbedingte Fibrinbildung;92
1.9.4.4;5.4 Polymerisationsprozess;92
1.9.4.5;5.5 Fibrinstabilisierung;93
1.9.5;6 Physiologische Inhibitoren der Gerinnung;98
1.9.5.1;6.1 Allgemeines;98
1.9.5.1.1;Serpine;98
1.9.5.1.2;Weitere Inhibitoren;100
1.9.5.2;6.2 Antithrombin;100
1.9.5.3;6.3 Andere Serpine des Gerinnungssystems;101
1.9.5.4;6.4 Protein-C-System;102
1.9.5.5;6.5 Weitere Inhibitoren;104
1.9.5.5.1;Tissue Factor Pathway Inhibitor (TPFI);104
1.9.5.5.2;?2-Makroglobulin;105
1.9.6;7 Fibrino(geno)lyse;108
1.9.6.1;7.1 Plasminbildung;109
1.9.6.2;7.2 Streptokinase;110
1.9.6.3;7.3 Inhibitoren der Fibrinolyse;110
1.9.6.4;7.4 Abbau von Fibrinogen und Fibrin;112
1.9.6.5;7.5 Physiologie der Fibrinolyse;113
1.9.7;8 Zum Ablauf der Gerinnung in vitro;116
1.9.7.1;Erfassung der Thrombinbildung in vitro;116
1.9.7.2;Abläufe und Einfluss der Reaktionsbedingungen auf Aktivitätsmessungen;118
1.10;C Häufige Hämostasestörungen;124
1.10.1;9 Schwankungen und physiologische Veränderungen beim Gesunden;125
1.10.1.1;9.1 Einleitung;125
1.10.1.2;9.2 Biologische Variabilität;125
1.10.1.2.1;Altersabhängige Veränderungen;125
1.10.1.2.2;Geschlechtsabhängige Veränderungen;129
1.10.1.2.3;Genetische Einflüsse;130
1.10.1.2.4;Körpergewicht/Body-Mass-Index (BMI);130
1.10.1.2.5;Alimentäre Einflüsse;131
1.10.1.2.6;Zirkadiane, menstruale und jährliche Rhythmen;131
1.10.2;10 Hämostase in der physiologischen Schwangerschaft;136
1.10.2.1;10.1 Physiologische Bedeutung;136
1.10.2.2;10.2 Veränderungen der Hämostaseparameter;136
1.10.3;11 Hämophilie A und B;142
1.10.3.1;11.1 Allgemein;142
1.10.3.2;11.2 Klinik, Labor und Therapie;144
1.10.4;12 Angeborenes von-Willebrand-Syndrom;156
1.10.4.1;12.1 Allgemein;156
1.10.4.2;12.2 Klassifikation;157
1.10.4.3;12.3 Klinik, Labor und Therapie;164
1.10.5;13 Andere angeborene Koagulopathien;172
1.10.5.1;13.1 Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren;172
1.10.5.2;13.2 Mangel mehrerer Gerinnungsfaktoren;172
1.10.5.2.1;Angeborener Faktor-VIII- und Faktor-V-Mangel;174
1.10.5.2.2;Angeborener Prothrombinkomplex-Mangel;175
1.10.5.2.3;Faktor-VIII- oder -IX-Mangel (Hämophilien) und Inhibitoren-Mangel;177
1.10.5.2.4;Carbohydrate-Glykoprotein-Deficiency-Syndrom;178
1.10.6;14 Erworbener Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren;179
1.10.6.1;14.1 Erworbene Hämophilie;180
1.10.6.2;14.2 Erworbenes von-Willebrand-Syndrom;189
1.10.6.3;14.3 Erworbener Mangel anderer Gerinnungsfaktoren;196
1.10.7;15 Vitamin-K-Mangel;203
1.10.7.1;15.1 Allgemein;203
1.10.7.2;15.2 Angeborene Mangelzustände;206
1.10.7.3;15.3 Erworbener VK-Mangel;206
1.10.7.4;15.4 Klinik, Diagnostik und Therapie;207
1.10.8;16 Leberfunktionsstörungen;215
1.10.8.1;16.1 Allgemein;215
1.10.8.2;16.2 Klinik, Diagnostik und Therapie;218
1.10.9;17 Disseminierte intravasale Gerinnung;227
1.10.9.1;17.1 Allgemein;227
1.10.9.2;17.2 Verlauf der DIC;232
1.10.9.3;17.3 Klinik, Diagnostik und Therapie;236
1.10.10;18 Störungen des fibrinolytischen Gleichgewichtes;249
1.10.10.1;18.1 Allgemein;249
1.10.10.2;18.2 Erhöhte fibrinolytische Aktivität;249
1.10.10.2.1;Allgemeines;249
1.10.10.2.2;Mangel an Fibrinolyseinhibitoren;251
1.10.10.3;18.3 Verminderte fibrinolytische Aktivität;252
1.10.10.4;18.4 Äußere Einflüsse und Erkrankungen mit veränderter fibrinolytischer Aktivität;253
1.10.10.5;18.5 Diagnostik und Therapie;255
1.10.11;19 Thrombotische Mikroangiopathien;259
1.10.11.1;19.1 Allgemein;259
1.10.11.2;19.2 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP);260
1.10.11.3;19.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS);265
1.10.11.4;19.4 Andere thrombotische Mikroangiopathien;266
1.10.11.5;19.5 Therapie der thrombotischen Mikroangiopathien;267
1.10.12;20 Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörungen;272
1.10.12.1;20.1 Thrombozytopenie;272
1.10.12.1.1;Angeborene Thrombozytopenien;275
1.10.12.1.2;Erworbene Thrombozytopenien;278
1.10.12.2;20.2 Thrombozytopathien;286
1.10.12.2.1;Angeborene Thrombozytopathien;287
1.10.12.2.2;Erworbene Thrombozytopathien;292
1.10.13;21 Angeborene Thrombophilie;295
1.10.13.1;21.1 Allgemein;295
1.10.13.2;21.2 Thrombophile Defekte;298
1.10.13.3;21.3 Labordiagnostik;303
1.10.14;22 Erworbene Thrombophilie;312
1.10.14.1;22.1 Antiphospholipid-Syndrom – Klinik;312
1.10.14.2;22.2 Heparin-induzierte Thrombozytopenie;320
1.10.14.3;22.3 Schwangerschaftsbedingt erhöhte Thromboseneigung;326
1.10.14.4;22.4 Andere erworbene Ursachen einer erhöhten Thromboseneigung;335
1.10.15;23 Besonderheiten der Hämostase in der Pädiatrie;348
1.10.15.1;23.1 Allgemein;348
1.10.15.2;23.2 Hämostase des Neugeborenen;350
1.10.15.2.1;Blutungsneigung des Neugeborenen;351
1.10.15.2.2;Thromboseneigung des Neugeborenen;354
1.10.15.3;23.3 Hämostasesystem nach dem 1. Lebensjahr bis zur Pubertät;357
1.10.15.4;23.4 Interpretation der Befunde;358
1.11;D Laboratoriumsdiagnostik;362
1.11.1;24 Qualitätsmanagement im Gerinnungslabor;363
1.11.1.1;24.1 Einleitung;363
1.11.1.2;24.2 Präanalytik;363
1.11.1.3;24.3 Blutentnahmetechnik, Probentransport, Probenaufbereitung und -Lagerung;366
1.11.1.4;24.4 Qualitätssicherung im Gerinnungslabor;370
1.11.2;25 Grundlagen der Gerinnungsdiagnostik;376
1.11.2.1;25.1 Allgemein;376
1.11.2.2;25.2 Methoden;378
1.11.2.2.1;Aktivitätstests;378
1.11.2.2.2;Tests zum Nachweis von Inhibitoren;385
1.11.2.2.3;Messung der fibrinolytischen Aktivität;386
1.11.2.2.4;Immunologische Methoden;387
1.11.2.3;25.3 Häufige Fehler und Ursachen der Fehlinterpretation;390
1.11.2.4;25.4 Unterschiede zwischen Plasma und Serum;391
1.11.3;26 Global- und Gruppentests;394
1.11.3.1;26.1 Quick-Test (Thromboplastinzeit);394
1.11.3.1.1;Klinische Bedeutung;394
1.11.3.1.2;Terminologie und Definitionen;395
1.11.3.1.3;Methode;396
1.11.3.1.4;Einflussgrößen;402
1.11.3.1.5;Thromboplastin-Reagenzien;404
1.11.3.2;26.2 Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT);406
1.11.3.2.1;Klinische Bedeutung;406
1.11.3.2.2;Terminologie und Definitionen;408
1.11.3.2.3;Methode;409
1.11.3.2.4;Einflussgrößen;411
1.11.3.3;26.3 Thrombinzeit (TZ);422
1.11.3.3.1;Klinische Bedeutung;422
1.11.3.3.2;Terminologie und Definitionen;423
1.11.3.3.3;Methode;423
1.11.3.3.4;Einflussgrößen;425
1.11.3.4;26.4 Batroxobinzeit u.ä. Tests;432
1.11.3.4.1;Klinische Bedeutung;432
1.11.3.4.2;Thrombin-ähnliche Enzyme: Bestandteile und Definitionen;433
1.11.3.4.3;Methode;434
1.11.3.4.4;Einflussgrößen;434
1.11.3.5;26.5 Thrombingenerierungstest;435
1.11.3.5.1;Klinische Bedeutung;435
1.11.3.5.2;Terminologie und Definitionen;435
1.11.3.5.3;Methode;437
1.11.3.5.4;Aktivatoren und Modifikatoren;440
1.11.3.5.5;Einflussgrößen;441
1.11.4;27 Einzelfaktoren und Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung;456
1.11.4.1;27.1 Fibrinogen;456
1.11.4.1.1;Klinische Bedeutung;456
1.11.4.1.2;Grundlagen;457
1.11.4.1.3;Standards und Referenzbereiche;462
1.11.4.1.4;Abnorm hohe und abnorm niedrige Fibrinogenspiegel;463
1.11.4.1.5;Fibrinogenbestimmung;469
1.11.4.2;27.2 Faktor II (Prothrombin) und Prothrombingenvariante;473
1.11.4.2.1;Klinische Bedeutung;473
1.11.4.2.2;Biochemie und Physiologie;474
1.11.4.2.3;Referenzbereiche;477
1.11.4.2.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-II-Spiegel;478
1.11.4.2.5;Prothrombinpolymorphismus 20210 G>A und hohe Faktor-II-Spiegel;481
1.11.4.2.6;Prothrombinbestimmung;483
1.11.4.3;27.3 Faktor V und Faktor-V-Genmutationen;485
1.11.4.3.1;Klinische Bedeutung;485
1.11.4.3.2;Biochemie und Physiologie;486
1.11.4.3.3;Standards und Referenzbereiche;488
1.11.4.3.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-V-Spiegel;488
1.11.4.3.5;Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APCR) und Faktor V- 1691G>A-Mutation (Faktor-V-Leiden-Mutation);491
1.11.4.3.6;Quantitative Bestimmung des Faktors V;493
1.11.4.3.7;Bestimmung der APC-Resistenz;494
1.11.4.4;27.4 Faktor VII und Faktor VIIa;497
1.11.4.4.1;Klinische Bedeutung;497
1.11.4.4.2;Biochemie und Physiologie;498
1.11.4.4.3;Standards und Referenzbereiche;500
1.11.4.4.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-VII-Spiegel;501
1.11.4.4.5;Bestimmung von Faktor VII und Faktor VIIa;504
1.11.4.5;27.5 Faktor VIII;509
1.11.4.5.1;Klinische Bedeutung;509
1.11.4.5.2;Grundlagen;510
1.11.4.5.3;Standards und Referenzbereiche;512
1.11.4.5.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-VIII-Spiegel;513
1.11.4.5.5;Bestimmung des Faktors VIII;516
1.11.4.5.6;Bestimmung von Faktor-VIII-Inhibitoren/-Hemmkörpern;522
1.11.4.6;27.6 Faktor IX;527
1.11.4.6.1;Klinische Bedeutung;527
1.11.4.6.2;Biochemie und Physiologie;527
1.11.4.6.3;Standards und Referenzbereiche;529
1.11.4.6.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-IX-Spiegel;530
1.11.4.6.5;Bestimmung des Faktors IX;532
1.11.4.7;27.7 Faktor X;535
1.11.4.7.1;Klinische Bedeutung;535
1.11.4.7.2;Biochemie und Physiologie;536
1.11.4.7.3;Standards und Referenzbereiche;538
1.11.4.7.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-X-Spiegel;538
1.11.4.7.5;Bestimmung des Faktors X;540
1.11.4.8;27.8 Faktor XI;543
1.11.4.8.1;Klinische Bedeutung;543
1.11.4.8.2;Biochemie und Physiologie;543
1.11.4.8.3;Standards und Referenzbereiche;545
1.11.4.8.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XI-Spiegel;545
1.11.4.8.5;Bestimmung des Faktors XI;547
1.11.4.9;27.9 Faktor XII;549
1.11.4.9.1;Klinische Bedeutung;549
1.11.4.9.2;Biochemie und Physiologie;550
1.11.4.9.3;Referenzbereiche;551
1.11.4.9.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XII-Spiegel;552
1.11.4.9.5;Faktor XII und Gefäßverschlussrisiken;555
1.11.4.9.6;Bestimmung des Faktors XII;556
1.11.4.10;27.10 Präkallikrein (PK) und High Molecular Weight Kininogen (HMWK);558
1.11.4.10.1;Klinische Bedeutung;558
1.11.4.10.2;Biochemie und Physiologie;558
1.11.4.10.3;Referenzbereiche;561
1.11.4.10.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Spiegel;561
1.11.4.10.5;Bestimmung von PK und HMWK;563
1.11.4.11;27.11 Faktor XIII;564
1.11.4.11.1;Klinische Bedeutung;564
1.11.4.11.2;Biochemie und Physiologie;565
1.11.4.11.3;Referenzbereiche;568
1.11.4.11.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XIII-Spiegel;568
1.11.4.11.5;Bestimmung des Faktors XIII;571
1.11.4.12;27.12 von-Willebrand-Faktor;577
1.11.4.12.1;Klinische Bedeutung;577
1.11.4.12.2;Biochemie und Physiologie;578
1.11.4.12.3;Standards und Referenzbereiche;580
1.11.4.12.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe VWF-Spiegel;581
1.11.4.12.5;Bestimmung des von-Willebrand-Faktors;589
1.11.4.13;27.13 ADAMTS-13 (VWF-spaltende Protease);601
1.11.4.13.1;Klinische Bedeutung;601
1.11.4.13.2;Biochemie und Physiologie;602
1.11.4.13.3;Standards und Referenzbereiche;603
1.11.4.13.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe ADAMTS-13-Aktivität;603
1.11.4.13.5;Bestimmung der ADAMTS-13-Aktivität;605
1.11.4.14;27.14 Protein Z und sein Inhibitor PZI;608
1.11.4.14.1;Klinische Bedeutung;608
1.11.4.14.2;Biochemie und Physiologie;608
1.11.4.14.3;Abnorm niedrige und abnorm hohe Messwerte von Protein Z;609
1.11.4.14.4;Bestimmung von Protein Z und PZI;610
1.11.4.15;27.15 Tissue-Faktor (Gewebefaktor);610
1.11.4.15.1;Klinische Bedeutung;610
1.11.4.15.2;Biochemie und Physiologie;611
1.11.4.15.3;Referenzbereiche;613
1.11.4.15.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Tissue-Faktor-Spiegel;613
1.11.4.15.5;Bestimmung des Tissue-Faktors;613
1.11.4.16;27.16 Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI);614
1.11.4.16.1;Klinische Bedeutung;614
1.11.4.16.2;Biochemie und Physiologie;614
1.11.4.16.3;Referenzbereiche;616
1.11.4.16.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe TFPI-Spiegel;616
1.11.4.16.5;Bestimmung des TFPI;617
1.11.4.16.6;Therapeutischer Einsatz von TFPI;617
1.11.4.17;27.17 Thrombin-activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI);618
1.11.4.17.1;Klinische Bedeutung;618
1.11.4.17.2;Biochemie und Physiologie;618
1.11.4.17.3;Referenzbereiche;619
1.11.4.17.4;TAFI-Bestimmung;619
1.11.4.18;27.18 Antithrombin (AT);619
1.11.4.18.1;Klinische Bedeutung;619
1.11.4.18.2;Biochemie und Physiologie;620
1.11.4.18.3;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Antithrombinspiegel;622
1.11.4.18.4;Bestimmung des Antithrombins;626
1.11.4.19;27.19 Heparinkofaktor II (HC-II);630
1.11.4.19.1;Klinische Bedeutung;630
1.11.4.19.2;Referenzbereich;631
1.11.4.19.3;Bestimmung des Heparinkofaktors II;631
1.11.4.20;27.20 Protein C;632
1.11.4.20.1;Klinische Bedeutung;632
1.11.4.20.2;Grundlagen;633
1.11.4.20.3;Standards und Referenzbereiche;635
1.11.4.20.4;Abnorm niedrige und abnorm hohe Protein-C-Spiegel;635
1.11.4.20.5;Bestimmung von Protein C;639
1.11.4.21;27.21 Protein S;643
1.11.4.21.1;Klinische Bedeutung;643
1.11.4.21.2;Grundlagen;644
1.11.4.21.3;Referenzbereiche;647
1.11.4.21.4;Abnorm niedrige Protein-S-Spiegel;647
1.11.4.21.5;Protein-S-Bestimmung;649
1.11.4.22;27.22 Protein-Ca-Inhibitor (PCI, PAI-3);655
1.11.4.22.1;Klinische Bedeutung;655
1.11.4.22.2;Biochemie und Physiologie;655
1.11.4.23;27.23 Plasminogen/Plasmin;657
1.11.4.23.1;Klinische Bedeutung;657
1.11.4.23.2;Biochemie und Physiologie;657
1.11.4.23.3;Referenzbereiche für Plasminogen;659
1.11.4.23.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Plasminogenspiegel;659
1.11.4.23.5;Plasminogenbestimmung;660
1.11.4.24;27.24 Tissue-type Plasminogenaktivator (t-PA);661
1.11.4.24.1;Klinische Bedeutung;661
1.11.4.24.2;Biochemie und Physiologie;661
1.11.4.24.3;Referenzbereiche;662
1.11.4.24.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe t-PA-Spiegel;663
1.11.4.24.5;t-PA-Bestimmung;663
1.11.4.25;27.25 Urokinase, Urinary-type PA (u-PA);664
1.11.4.25.1;Klinische Bedeutung;664
1.11.4.25.2;Biochemie und Physiologie;665
1.11.4.25.3;Urokinase-Bestimmung;666
1.11.4.26;27.26 Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1) und andere PA-Inhibitoren;666
1.11.4.26.1;Klinische Bedeutung;666
1.11.4.26.2;Biochemie und Physiologie;667
1.11.4.26.3;Referenzbereiche;667
1.11.4.26.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe PAI-1-Spiegel;668
1.11.4.26.5;PAI-1-Bestimmung;669
1.11.4.27;27.27 Plasmininhibitor (PI);670
1.11.4.27.1;Klinische Bedeutung;670
1.11.4.27.2;Biochemie und Physiologie;670
1.11.4.27.3;Referenzbereiche;671
1.11.4.27.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe Plasmininhibitorspiegel;671
1.11.4.27.5;Plasmininhibitor-Bestimmung;672
1.11.4.28;27.28 Andere mit der Gerinnung assoziierte Proteine;673
1.11.4.28.1;Faktor-VII-aktivierende Protease (FSAP);673
1.11.4.28.2;Neutrophilen-Elastase (NE);675
1.11.4.28.3;?1-Proteinaseninhibitor (?1-PI, ?1-Antitrypsin);677
1.11.4.28.4;?2-Makroglobulin;678
1.11.4.28.5;Plasminogenaktivator-Inhibitor 2 (PAI-2);680
1.11.4.28.6;C1-Esterase-Inhibitor;681
1.11.4.28.7;Fibronektin;683
1.11.4.28.8;Vitronektin;685
1.11.5;28 Aktivierungsmarker der Gerinnung und Fibrinolyse;721
1.11.5.1;28.1 D-Dimer-Antigen;722
1.11.5.1.1;Klinische Bedeutung;722
1.11.5.1.2;Biochemie und Physiologie;723
1.11.5.1.3;Standardisierung und Referenzbereiche;724
1.11.5.1.4;Abnorm niedriges oder abnorm hohes D-Dimer-Antigen;725
1.11.5.1.5;Bestimmung des D-Dimer-Antigens;727
1.11.5.2;28.2 Prothrombinfragment 1 + 2 (F1 + 2);729
1.11.5.2.1;Klinische Bedeutung;729
1.11.5.2.2;Biochemie und Physiologie;730
1.11.5.2.3;Referenzbereich;730
1.11.5.2.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe F1 + 2;731
1.11.5.2.5;Methoden zur F1 + 2-Bestimmung;731
1.11.5.3;28.3 Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT);732
1.11.5.3.1;Klinische Bedeutung;732
1.11.5.3.2;Biochemie und Physiologie;732
1.11.5.3.3;Referenzbereich;733
1.11.5.3.4;Abnorm niedriger oder abnorm hoher TAT;733
1.11.5.3.5;TAT-Bestimmung;734
1.11.5.4;28.4 Fibrinopeptid A (FPA);734
1.11.5.4.1;Klinische Bedeutung;734
1.11.5.4.2;Biochemie und Physiologie;735
1.11.5.4.3;Referenzbereich;735
1.11.5.4.4;Abnorm niedriges oder abnorm hohes FPA;735
1.11.5.4.5;FPA-Bestimmung;736
1.11.5.5;28.5 Fibrinmonomere (lösliches Fibrin);736
1.11.5.5.1;Klinische Bedeutung;736
1.11.5.5.2;Biochemie und Physiologie;736
1.11.5.5.3;Referenzbereich;737
1.11.5.5.4;Abnorm niedrige oder abnorm hohe FM;737
1.11.5.5.5;FM-Bestimmung;737
1.11.5.6;28.6 Plasmin-Plasmininhibitor-Komplex (PPI);738
1.11.5.6.1;Klinische Bedeutung;738
1.11.5.6.2;Biochemie und Physiologie;738
1.11.5.6.3;Referenzbereich;739
1.11.5.6.4;Abnorm niedriger oder abnorm hoher PPI;739
1.11.5.6.5;PPI-Bestimmung;739
1.11.5.7;28.7 Mikropartikel (MP);739
1.11.5.7.1;Klinische Bedeutung;739
1.11.5.7.2;Biochemie und Physiologie;739
1.11.5.7.3;Mikropartikelbestimmung;740
1.11.6;29 Thrombozytenfunktionsdiagnostik;746
1.11.6.1;29.1 Bestimmung der Thrombozytenzahl und -größe;746
1.11.6.1.1;Klinische Bedeutung;746
1.11.6.1.2;Referenzbereiche;746
1.11.6.1.3;Methodik;747
1.11.6.2;29.2 Thrombozyten im Blutausstrich;753
1.11.6.2.1;Klinische Bedeutung;753
1.11.6.2.2;Methodik;753
1.11.6.3;29.3 Blutungszeit;754
1.11.6.3.1;Klinische Bedeutung;754
1.11.6.3.2;Referenzbereich;754
1.11.6.3.3;Methodik;754
1.11.6.4;29.4 PFA-100;759
1.11.6.4.1;Klinische Bedeutung;759
1.11.6.4.2;Referenzbereiche;759
1.11.6.4.3;Methodik;760
1.11.6.4.4;Probleme;764
1.11.6.4.5;Typische Befundkonstellationen;766
1.11.6.5;29.5 Lichttransmissionsaggregometrie (LTA);768
1.11.6.5.1;Klinische Bedeutung;768
1.11.6.5.2;Referenzbereiche;768
1.11.6.5.3;Methodik;768
1.11.6.5.4;RIPA – Ristocetin-induzierte Plättchenagglutination;773
1.11.6.5.5;Einflussgrößen und Störgrößen;774
1.11.6.6;29.6 Impedanz-Aggregometrie und Luminometrie;778
1.11.6.6.1;Klinische Bedeutung;778
1.11.6.6.2;Referenzbereiche;778
1.11.6.6.3;Methodik;779
1.11.6.7;29.7 Durchflusszytometrie;782
1.11.6.7.1;Klinische Bedeutung;782
1.11.6.7.2;Referenzbereiche;783
1.11.6.7.3;Methodik;783
1.11.6.7.4;Probleme;787
1.11.7;30 Diagnostik der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT);795
1.11.7.1;30.1 ELISA- bzw. Antigentests;795
1.11.7.2;30.2 Thrombozytenaktivierungstests;797
1.11.7.2.1;Thrombozytenaggregationstest;798
1.11.7.2.2;Heparin-induzierter-Plättchenaktivierungs-Test (HIPA) und Serotonin-Freisetzungs-(Release)-Assay (SRA);799
1.11.7.3;30.3 Schnelltests;799
1.11.8;31 Diagnostik der Antiphospholipid-Antikörper (aPL);802
1.11.8.1;31.1 Definition;802
1.11.8.2;31.2 Historischer Überblick;803
1.11.8.3;31.3 Allgemeine Voraussetzungen;803
1.11.8.3.1;Präanalytische Besonderheiten und Zeitpunkt der Analytik;804
1.11.8.3.2;Derzeit empfohlene Testsysteme;805
1.11.8.4;31.4 Lupusantikoagulans;806
1.11.8.4.1;Lupusantikoagulans-sensitive aPTT;807
1.11.8.4.2;aPTT-Mischversuch und weitere Mischversuche;808
1.11.8.4.3;Russel-Viper-Venom-Time-Test (dRVVT-Test);810
1.11.8.4.4;ELISA-Tests zum Nachweis der Antiphospholipid-Antikörper;813
1.11.9;32 Monitoring der Antikoagulanzien;821
1.11.9.1;32.1 Allgemeines zum Monitoring;821
1.11.9.1.1;Untersuchungsmaterial für Labor- und POC-Methoden;821
1.11.9.1.2;Chromogene Anti-Faktor-Xa-Tests (aXa-Tests);824
1.11.9.1.3;Activated Clotting Time (ACT);828
1.11.9.1.4;Heptest;829
1.11.9.1.5;Prothrombinase-induced Clotting Time (PiCT);831
1.11.9.1.6;Thrombininhibitoren in der Laboratoriumsdiagnostik;832
1.11.9.2;32.2 Heparine;834
1.11.9.2.1;Unfraktioniertes Heparin;834
1.11.9.2.2;Niedermolekulare Heparine (NMH);835
1.11.9.3;32.3 Antikoagulanzien bei HIT;836
1.11.9.3.1;Argatroban;836
1.11.9.3.2;Danaparoid;837
1.11.9.3.3;Lepirudin;838
1.11.9.4;32.4 Parenterale Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren;839
1.11.9.4.1;Fondaparinux;839
1.11.9.4.2;Bivalirudin;840
1.11.9.5;32.5 Vitamin-K-Antagonisten;841
1.11.9.5.1;Phenprocoumon, Warfarin und Acenocoumarol;841
1.11.9.6;32.6 Orale direkte Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren;842
1.11.9.6.1;Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatranetexilat;842
1.11.10;33 Point-of-Care-Tests;854
1.11.10.1;33.1 Klinische Bedeutung;854
1.11.10.2;33.2 Plasmatische Gerinnung;855
1.11.10.2.1;Thromboplastinzeit (INR);855
1.11.10.2.2;Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT);857
1.11.10.2.3;Activated Clotting Time (ACT);858
1.11.10.2.4;Thrombinzeit;858
1.11.10.2.5;D-Dimer;859
1.11.10.3;33.3 Thrombozytenfunktionstests;860
1.11.10.3.1;Klinische Bedeutung;860
1.11.10.3.2;Prinzipien und Methodik;860
1.11.10.3.3;Zusammenfassende Beurteilung;863
1.11.10.4;33.4 Thrombelastogramm und Rotationsthrombelastometrie;863
1.11.10.4.1;Klinische Bedeutung;863
1.11.10.4.2;Methodik;864
1.11.10.4.3;Aktivatoren und Modifikatoren;866
1.11.10.4.4;Standardisierung;868
1.11.10.4.5;Einflussgrößen;868
1.11.10.4.6;Thrombelastografie zur Therapiesteuerung;871
1.12;E Hämostaseologische Arzneimittel;878
1.12.1;34 Faktorenkonzentrate;879
1.12.1.1;34.1 Grundlagen;879
1.12.1.1.1;Allgemeine Charakterisierung der Faktorenkonzentrate;879
1.12.1.1.2;Grundlagen der Substitutionstherapie;881
1.12.1.1.3;Maßeinheiten und Konzentrationen;882
1.12.1.1.4;Verlaufskontrollen bei Substitutionstherapien;885
1.12.1.1.5;Unerwünschte Arzneiwirkungen;886
1.12.1.2;34.2 Faktor-VIII/von-Willebrand-Faktor-Konzentrate (FVIII/VWF-Konzentrate);888
1.12.1.3;34.3 PPSB-Konzentrate;896
1.12.1.4;34.4 Faktor-IX-Konzentrate;901
1.12.1.5;34.5 Aktiviertes Prothrombinkomplex-Konzentrat (APCC);904
1.12.1.6;34.6 Faktor-VII-Konzentrat;905
1.12.1.7;34.7 Rekombinantes Faktor-VIIa-Konzentrat (Faktor rVIIa);907
1.12.1.8;34.8 Protein-C-Konzentrat;909
1.12.1.9;34.9 Antithrombinkonzentrate;911
1.12.1.10;34.10 Fibrinogenkonzentrat;915
1.12.1.11;34.11 Faktor-XIII-Konzentrat;918
1.12.1.12;34.12 Frischplasma;919
1.12.2;35 Desmopressin (DDAVP);925
1.12.2.1;35.1 Pharmakologie;925
1.12.2.2;35.2 Kontraindikationen und Nebenwirkungen;926
1.12.2.3;35.3 Anwendung von Desmopressin;927
1.12.3;36 Antikoagulanzien;930
1.12.3.1;36.1 Allgemeines zu Antikoagulanzien;930
1.12.3.1.1;Klinische Bedeutung und Einteilung;930
1.12.3.1.2;Allgemein zu beachtende Aspekte;931
1.12.3.2;36.2 Heparine;934
1.12.3.2.1;Unfraktioniertes Heparin;934
1.12.3.2.2;Niedermolekulare Heparine;946
1.12.3.3;36.3 Antikoagulanzien bei HIT;968
1.12.3.3.1;Alternative Antikoagulation bei HIT;968
1.12.3.3.2;Antikoagulation bei HIT in der Anamnese;970
1.12.3.3.3;Keine Antikoagulation mit VKA bei HIT;971
1.12.3.3.4;Argatroban;971
1.12.3.3.5;Danaparoid;976
1.12.3.3.6;Lepirudin;980
1.12.3.3.7;Fondaparinux (off-label);985
1.12.3.4;36.4 Parenterale Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren;986
1.12.3.4.1;Fondaparinux;987
1.12.3.4.2;Bivalirudin;995
1.12.3.5;36.5 Vitamin-K-Antagonisten;999
1.12.3.5.1;Phenprocoumon, Warfarin und Acenocoumarol;1000
1.12.3.6;36.6 Orale direkte Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren;1023
1.12.3.6.1;Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatranetexilat;1024
1.12.4;37 Thrombozytenaggregationshemmer;1050
1.12.4.1;37.1 Allgemein;1050
1.12.4.1.1;Klinische Bedeutung;1050
1.12.4.1.2;Monitoring und Variabilität der Thrombozytenaggregationshemmung;1051
1.12.4.2;37.2 Acetylsalicylsäure;1052
1.12.4.2.1;Pharmakologie;1052
1.12.4.2.2;Monitoring;1053
1.12.4.3;37.3 ADP-Rezeptor (P2Y12)-Antagonisten;1053
1.12.4.3.1;Thienopyridine;1054
1.12.4.3.2;Nichtthienopyridine;1057
1.12.4.4;37.4 GP-IIb/IIIa(Integrin-?IIb?3)-Antagonisten;1058
1.12.4.5;37.5 Dipyridamol;1060
1.12.5;38 Gerinnungsveränderungen bei systemischen fibrinolytischen Therapien;1062
1.12.5.1;38.1 Allgemeine klinische Voraussetzungen;1062
1.12.5.2;38.2 Besonderheiten der Fibrinolytika;1063
1.12.5.2.1;Streptokinase;1064
1.12.5.2.2;Urokinase;1064
1.12.5.2.3;Rekombinanter Plasminogenaktivator (rt-PA);1065
1.12.5.3;38.3 Gerinnungsveränderungen bei systemischen Lysen;1066
1.12.5.3.1;Fibrinogenabfall;1066
1.12.5.3.2;Fibrin(ogen)-Spaltprodukte und globale Gerinnungstests;1067
1.12.5.3.3;Weitere Fibrinolyse- und Gerinnungsmessgrößen;1071
1.12.5.4;38.4 Ancrod-Therapie;1073
1.13;Sachverzeichnis;1076

Professor Dr. med. Monika Barthels, ehem. Hochschullehrerin an der MHH und langjährige Leiterin des GTH-Intensivkurses für klinische Hämostaseologie

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